造模机制】药物干预潜伏感染模型是通过正常感染MTB后，利用抗结核药物进行一定时间的治疗，使得动物呈现出主要脏器匀浆培养阴性为特征的MTB潜伏感染模型。这种模型肺内菌量低，但因给予动物抗MTB药物，人为干扰了宿主对 MTB的自然免疫反应，与人体自然发生的过程存在差异。因此，该模型得到的实验结果可靠性并不高，要进行多方面的分析和评价，在对自身实验设计全面分析的基础上选择合适的动物模型。

【模型特点】MTB干预模型最早是在20世纪50年代提出的，与低菌量小鼠模型最大的不同在于引起的潜伏感染状态需要抗结核药物的诱导。美国Cornell大学的Waslsh Mcdermott最早建立了 MTB潜伏感染动物模型，先以一定剂量的MTB攻击动物，再以抗结核药物进行治疗，使得MTB在机体以潜伏状态存在。具体表现为：检测小鼠肺脏、脾脏和肝脏的组织匀浆MTB培养阴性，将其接种到其他小鼠或豚鼠体内也无MTB生长。但停药后2～3个月，利用诱导剂可诱发感染活化。

【造模方法】

 小鼠：用5×1000CFU Erdman株经静脉感染小鼠，感染后4周肺、脾组织MTB达1×100000、1×10000CFU。4周后在饮水中用抗结核药物INH(0.1g/L)和PZA(15g/L)持续治疗4周，停药2周，小鼠肺、脾内MTB培养阴性。用IFN-γ单抗中和IFN-γ或地塞米松诱导，肺荷菌量增加750～1000倍，小鼠结核病复发很快死亡。

豚鼠：5×100CFU H37Rv毒株经腹股沟皮下感染豚鼠，攻毒后2周，给予INH(10mg/kg)和PZA(40mg/kg)灌胃治疗12周，停药后豚鼠无TB复发，肺、脾内MTB培养阴性，但地塞米松可诱导TB复发。

【模型评估和应用】模型评价主要是通过对动物进行病理解剖，肉眼观察结核结节以及干酪样坏死灶。抗酸染色可以找MTB，H&E染色后镜下可以见到结核结节及其内的干酪样坏死灶及其他病理学改变。