造模机制】药物、乙醇、急性应激等，常引起胃黏膜以多发性糜烂为特征的急性胃炎，又称急性胃黏膜病变。非甾体类抗炎药如阿司匹林，通过抑制环氧酶活性、减少前列腺素合成，削弱了胃黏膜屏障；乙醇对黏膜屏障有直接的损害作用；盐酸可抑制内源性一氧化氮生成而导致黏膜通透性增加；应激引起的全身血液重新分配可导致胃肠血流急剧减少、黏液生成减少。黏膜屏障被削弱后不能抵御胃液中氢离子向黏膜回渗以及胃蛋白酶的消化作用，引起黏膜糜烂出血。

【造模方法】乙醇引起的糜烂型出血性胃炎模型：Wistar大鼠，雄性，187～255g，造模前48小时禁食，自由饮水。无水乙醇按1ml/只给大鼠灌胃，对照组在灌乙醇前，用抗酸药西咪替丁(H2受体阻断剂)预处理(灌胃，0.19/kg)或中药预处理(灌胃)。造模1小时后，处死动物取胃组织，以溃疡指数表示胃黏膜损伤程度：条索状损伤长度大于1mm者，每1mm计1分，若宽度大于1mm，计分加倍。结果发现，乙醇灌胃组大鼠的溃疡指数明显大于西咪替丁干预组和中药干预组。

阿司匹林盐酸引起的糜烂型出血性胃炎模型： Sprague Dawley大鼠，雄性，140～160g，造模前24小时禁食，自由饮水。用2％阿司匹林和0.6N盐酸按体积1:1混合，13ml/kg，每次间隔1.5小时，共计3次。最后一次灌胃后4小时处死动物，迅速取出全胃。首先观察大体形态，然后取一部分动物的胃窦全层组织，生理盐水冲洗后，10％甲醛固定，H&E染色。取另一部分动物的胃黏膜组织，称重，匀浆，测定PGE2、NOS、促胃液素、胃蛋白酶原含量。大体可见：50％动物黏膜轻度充血，42％动物黏膜充血水肿并伴有灶状糜烂和出血点。镜下可见上皮细胞重度脱落变性、固有层炎性细胞重度浸润、黏膜下层间质重度充血水肿伴炎性细胞重度浸润。与正常组(无灌胃)相比，PGE2含量下降、NOS活性下降、促胃液素含量升高。无论是与正常组相比，还是与空白组(灌清水)相比，胃蛋白酶原含量均显著升高。

束缚应激引起的糜烂型出血性胃炎模型： Wistar大鼠，雄性，180～280g，造模前24小时禁食不禁水。乙醚吸入麻醉下，用胶带将大鼠束缚于特制的“T”型架上(切勿影响正常呼吸)。束缚期间仍然禁食，平均每小时补充1ml生理盐水。对照组采用束缚并静脉给予别嘌醇。6小时束缚结束。在处死大鼠之前，首先取外周血、左心室注入Evans blue。然后取出全胃，镜下计数损伤区域的胃表面积。选取Evans blue显色的胃组织(损伤区)做 H&E染色和丙二醛测定(丙二醛是脂质过氧化反应产物，可作为评价胃黏膜损伤的指标)。结果可见：应激组大鼠胃黏膜损伤区域的表面积与全胃表面积之比，明显大于对照组；胃黏膜层糜烂的厚度与胃黏膜层平均总厚度的比值明显大于对照组；应激组大鼠胃黏膜组织的丙二醛水平也明显高于对照组。

【模型特点】此模型胃黏膜改变以糜烂出血伴炎性细胞浸润为特点。促胃液素和胃蛋白酶原含量升高。造模刺激仅需1～3次或数小时，病变可在几个小时内出现，病理变化基本位于黏膜浅层，一般不超过黏膜肌层。

【模型评估和应用】模型成功率100％，重复性好。适合于非Hp感染性急性胃炎的各类治疗方法的观察与研究。