【造模机制】前已述及，Hp是引起胃炎的重要病原菌。当Hp感染未得到及时有效控制或Hp某些菌株的毒力非常强烈时，可导致消化性溃疡。除了Hp引起的胃黏膜炎症之外，另一个重要原因是Hp对D细胞(分泌生长抑素)有直接破坏作用，生长抑素(抑制G细胞分泌促胃液素)的分泌因此减少、对G细胞的抑制作用减弱、G细胞分泌的促胃液素增多而使壁细胞分泌大量盐酸；还有一个原因是Hp对黏液细胞也有毒性作用。在这些因素共同作用下，黏膜屏障功能降低，不能有效阻挡H+向黏膜内回渗和胃酸/胃蛋白酶对黏膜的侵蚀而发生溃疡。胃窦-幽门和十二指肠球部是最易受Hp攻击而产生溃疡的部位。

【造模方法】Hp感染引起的胃溃疡模型：蒙古沙鼠，雌性，6～7周，50～60g。灌胃前24小时禁食、4小时前禁水。每只动物给予国际标准菌株Hp(ATCC 43504)灌胃0.5ml。灌胃后4小时恢复食水，隔天灌一次，共5次，对照组灌0.5ml布氏肉汤。末次灌胃后24周、48周、52周，尿素酶阳性率分别为66.6％、83.3％、83.3％，Hp培养阳性率分别为66.6％、66.6％、83.3％，血清抗Hp IgG抗体水平比对照组显著升高。肉眼可见胃黏膜明显出血、炎症及溃疡，溃疡多发生在胃窦，呈圆形或卵圆形，直径0.2～0.5cm，边缘稍微凸起。镜下在小弯侧胃窦部可见到溃疡。

Hp感染引起的十二指肠溃疡模型：蒙古沙鼠，雄性，14周，饲养于屏障系统。造模前24小时禁食，Hp菌株TN2GF4(1×100000000CFU/ml)，每只动物灌胃1ml，对照组只灌布氏肉汤。灌胃后12周，取动物外周血后麻醉处死动物。

【模型特点】因Hp比较特异地定植在胃(尤其是具有幽门型上皮)的幽门黏膜，十二指肠球部黏膜的胃化生具有了幽门型上皮特征，便为Hp在此处定植提供了条件。本模型中可见十二指肠溃疡下方有十二指肠腺的存在，说明溃疡发生于十二指肠球部且发生于胃化生处。两个模型中，动物的性别不同、年龄不同，使用的Hp菌株也不同，因此灌胃所需细菌数量和溃疡出现的时间也有差别。提示Hp菌株毒力、个体对Hp的易感性等，可影响溃疡的发生发展及严重程度。

【模型评估和应用】此模型中，除了常规禁食水，未做任何抑酸、抗菌、乙醇等预处理，从而没有事先损伤胃黏膜，比较真实地反映了Hp感染的特异性作用。血清抗Hp-IgG抗体稳定升高，与人类感染Hp后的变化相似。模型成功率高，适合于分析Hp在消化性溃疡中的作用机制及药物疗效评价。