目的：探讨右美托咪啶对脓毒血症大鼠AKI（急性肾损伤）的炎性因子和氧化应激的影响。

方法：将32只雄性SD大鼠随机均分为以下4组（每组8只大鼠）：假手术组、脂多糖（LPS）组、右美托咪啶（DEX）+LPS组、育亨宾（YOH）+DEX+LPS组；后3组分别于术前30 min经尾静脉注射LPS（5 mg/kg）；LPS + DEX组LPS前10 min尾静脉注射DEX（10 μg/kg）；YOH+DEX+LPS组于LPS前40 min经腹腔注射YOH（1 mg/kg），及LPS前10min尾静脉注射DEX 10 μg/kg。4 h后处死大鼠提取标本测定血浆和肾组织中的白介素-1β（IL-1β）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，并观察肾组织病理学变化。

结果：与假手术组相比，LPS组中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显升高，SOD明显降低（P<0.05），肾脏病理损伤严重；与LPS组相比，DEX +LPS组中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显降低，SOD明显增高（P<0.05），肾脏病理学损伤也明显减轻；YOH+DEX+LPS组和DEX+LPS组相比，IL-1β、MDA均上升，SOD下降（P<0.05），肾脏病理学损伤较明显。

结论：DEX可以减轻脓毒症相关肾损伤的炎症反应和氧化应激，且这种作用可能是通过α2受体起作用的。

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