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血管紧张素（1-7）对糖尿病大鼠海马GFAP、GDNF表达和认知功能的影响
2016年03月24日
来源：南方医院大学学报 2015年第05期
作者：张冬玲 肖谦 罗会琼 赵柯湘
责任编辑：admin
摘要：观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对糖尿病大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达及认知功能的影响。
目的：观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对糖尿病大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达及认知功能的影响。
方法：40只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病+Ang（1-7）组（DM1组）、糖尿病+Ang（1-7）+A779组（DM2组）。糖尿病大鼠模型通过腹腔注射STZ（60 mg/kg）建立，Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习和记忆能力；RT-PCR和Western blot分别检测海马GDNF mRNA和蛋白水平的表达；尼氏染色观察海马神经元形态变化；免疫组织化学方法检测GFAP及caspase-3表达的变化。
结果：与NC组相比，DM组大鼠逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少（P<0.05），海马区GDNF mRNA及蛋白表达下降（P<0.05），神经元明显受损（P<0.05），GFAP 表达减少（P<0.05），caspase-3阳性细胞明显增多（P<0.05）。与DM组相比，DM1组大鼠逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加（P<0.05），海马GDNF的表达增多（P<0.05），神经元受损减少（P<0.05），GFAP表达增加（P<0.05），caspase-3阳性细胞表达显著下降（P<0.05），联合应用Ang（1-7）和Mas受体拮抗剂A779后，Ang（1-7）上述作用被阻断（P<0.05）。
结论：Ang（1-7）与Mas结合后对糖尿病大鼠认知功能有改善作用，其机制可能与上调大鼠海马GFAP和GDNF的表达、影响神经元存活有关。
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