microRNA-133a拮抗苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大

2016年04月25日 浏览量: 评论(0) 来源:南方医科大学学报2015年09期 作者:李崎 杨祥胜 周晓华 肖露 林曦 张风波 李玲丽 余艳红 马燕琳 责任编辑:admin
摘要:利用心肌细胞肥大体外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用机制。

目的:利用心肌细胞肥大体外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用机制。

方法:构建miR-133a腺病毒表达载体,导入293细胞并收获高表达miR-133a的病毒;取12只出生1~3 d内的小鼠心脏,采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞,分为对照组和模型组,模型组加入苯肾上腺素(PE)诱导;将高表达miR-133a 的腺病毒感染模型组的心肌细胞,观察细胞面积的变化,RT-PCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。

结果:模型组心肌细胞加入PE培养后,较对照组面积增大3倍以上,Acta1等基因表达显著增高;肥大后模型组的心肌细胞采用miR-133a病毒感染后较未加入miR-133a病毒的模型组的心肌细胞的面积缩小,Acta1等基因表达显著降低。

结论:miR-133a是心肌肥大的重要调节因子,有拮抗心肌肥大的作用。

 

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