目的：通过干预瞬时受体电位通道C1（TRPC1）的表达，探讨TRPC1离子通道在气道重塑演变过程中的作用机制及布地奈德的干预作用。

方法：雄性普通级豚鼠50 只，随机均分为5 组：A组为空白对照组、B组为卵蛋白刺激组、C组为卵蛋白刺激+TRPC1 siRNA 干扰组、D组为卵蛋白刺激+荧光素酶siRNA 干预组、E 组为卵蛋白刺激+布地奈德干扰组。取肺泡灌洗液（BALF），比较嗜酸性粒细胞（Eos）占总细胞数的百分比；酶联免疫吸附法（ELISA）测定BALF中IL-5，IL-13表达水平。取支气管肺组织行苏木精-伊红染色（HE）、马松三色染色（Maason），Image-Pro图像处理软件定量分析支气管壁厚度、平滑肌增殖及胶原沉积情况。免疫组化法观察TRPC1蛋白在肺内相对表达水平。实时荧光定量PCR法测定TRPC1 mRNA的相对表达。

结果：Image-Pro图像软件分析结果示，B组显著表现出支气管壁增厚、平滑肌增殖、基底膜胶原沉积、气道周围炎症细胞浸润、炎症因子增加等病理变化，C组、E组的上述病理变化则不明显（P<0.05）。进一步行免疫组化法显示，TRPC1蛋白位于支气管上皮粘膜层，主要分布于支气管粘膜基底细胞、柱状上皮细胞的胞膜及胞核内。

结论：TRPC1通道在哮喘个体的高水平表达与气道重塑、慢性气道炎症的发生、发展密切关联；而布地奈德可在一定程度上通过调节TRPC1的表达参与气道重塑的演变。

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