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目的： 研究Nrf2氧化损伤通路在CCl₄所致大鼠急性肝损伤中的保护作用。

方法： 将20只雄性Wistar大鼠随机分为溶剂对照组和CCl₄ 组,每组10只,另选10只雄性Wistar大鼠,通过载体进行转基因大鼠雄原核显微注射,获得了目的基因Nrf2-tk整合与特异表达的转基因大鼠,作为CCl₄+Nrf2整合组。溶剂对照组静脉给予1%聚山梨酯-80,共4 d,CCl₄组和Nrf2-tk整合组静脉给予1%聚山梨酯-80,共4 d,第4天给予1%聚山梨酯-80 30 min后,静脉给予7.5 mg/kg CCl₄,24 h 后处死大鼠。测定血清中AST、ALT和LDH的水平,分别测定肝脏组织中MDA、GSH、GSSG的含量,并计算GSH/GSSG 比值。留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察肝脏组织的病理变化。

结果： 和溶剂对照组相比,CCl₄组大鼠的血清AST,ALT 和LDH 的水平明显升高(P < 0.05),Nrf2-tk转基因组大鼠的AST,ALT 和 LDH 的水平亦有轻度升高,但差异无统计学意义(P > 0.05)。肝脏的MDA 含量以及 GSH/GSSG 比值显示Nrf2-tk整合组可以有效降低CCl₄造成的脂质过氧化损伤和谷胱甘肽的消耗,肝脏病理观察结果显示和CCl₄组相比,Nrf2-tk整合组明显减轻了CCl₄造成的损伤。

结论： Nrf2抗氧化损伤通路在CCl₄所致大鼠急性肝损伤中的起着重要的保护作用。

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