2016年4月27日，国际肿瘤学学术期刊《Oncotarget》杂志在线发表了中国科学院北京转化医学研究院/航空总医院江波团队在免疫检查点分子家族成员B7-H3分子功能的相关研究工作。“The co-stimulatory molecule B7-H3 promotes the epithelialmesenchymal transition in colorectal cancer” 江波为第一作者，江波和苏州市立医院杨辰教授为共同通讯作者。

结肠癌的进程中常伴有B7-H3分子的异常表达，B7-H3的表达水平和肿瘤患者的预后负相关。既往的研究集中于B7-H3分子对免疫细胞的调控作用，而对B7-H3对肿瘤自身的增殖，凋亡，糖代谢等相关的研究工作甚少。
江波研究团队，发现了结肠癌患者B7-H3表达水平和基质金属蛋白酶MMPs家族中的MMP-9、MMP-2呈正相关关系，进而同时发现了转染后高表达B7-H3的结肠癌细胞株SW480形态从鹅卵石状转变为长梭性，启发了对B7-H3和结肠癌细胞上皮间质转化关系的研究工作。

江波研究团队证明了随着B7-H3的过表达/敲减，结肠癌细胞的上皮标志物E-cadherin也随之减少/增加，而间质标志物N-cadherin和Vimentin的表达水平升高/降低。进一步的，通过转录组芯片分析和GO分析，Western Blot证明了TGF-β途径中的SMAD1可能参与B7-H3促进EMT的过程。
 
深入研究表明PI3K-Akt信号通路是B7-H3调控SMAD1表达改变的重要信号通路。动物实验的结果，也证明了B7-H3上调后可促进结肠癌移植瘤的上皮间质转化。