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丙泊酚对全身麻醉犬红细胞氧化应激状态的影响

2016年05月16日来源：Acta Veterinaria Scandinavica December 2012, 54:76 First online: 26 December 2012 作者：李晓菲责任编辑：admin

摘要：血浆中自由基浓度的改变和抗氧化防御系统的破坏都能导致机体的氧化还原平衡的破坏。全身麻醉的一个副作用是由于活性氧自由基导致的一些疾病。本文的目的是我们评估丙泊酚对氧化应激状态的影响，以及比较仅使用丙泊酚诱导和使用丙泊酚诱导加持续静脉注射对犬抗氧化状态的影响。

摘要：背景 血浆中自由基浓度的改变和抗氧化防御系统的破坏都能导致机体的氧化还原平衡的破坏。全身麻醉的一个副作用是由于活性氧自由基导致的一些疾病。本文的目的是我们评估丙泊酚对氧化应激状态的影响，以及比较仅使用丙泊酚诱导和使用丙泊酚诱导加持续静脉注射对犬抗氧化状态的影响。结果本研究将犬采用交叉的方法随机分配接受三种不同的麻醉剂量处置。剂量组：第一组 (n=9), 2% 异氟烷; 第二组 (n=9), 先用6 mg/kg 的丙泊酚诱导麻醉（静脉注射），后使用1.5-2%的异氟烷维持麻醉。；第三组 (n=9), 诱导麻醉采用6 mg/kg 的丙泊酚，维持麻醉采用0.6 mg/kg/min 的丙泊酚。结果显示：使用异氟烷麻醉的犬，降低了其抗氧化酶的活性。而注射丙泊酚麻醉的犬增加了其抗氧化酶的活性。结论结果表明使用丙泊酚静脉注射维持麻醉的过程能增加其抗氧化酶的活性。这个影响对病人而言，其自由基在氧化应激过程中发挥了作用。例如局部缺血。是否麻醉剂的抗氧化功能有临床应用价值还需要进一步的研究评估。

关键词： 麻醉剂抗氧化功效犬氧化应激反应丙泊酚

发现： 当自由基或是活性氧的含量和抗氧化防御失衡时会导致氧化应激反应。氧化应激是导致术后防病率和死亡率的重要因素。尽管导致发病率和死亡率有很多的诱因，但是麻醉剂的类型和麻醉持续时间能改变抗氧化防御系统，一旦抗氧化防御系统失衡，就会影响氧化应激。某些麻醉剂可以抵抗因氧化应激导致的病理状态。丙泊酚就是一种被兽医在临床广泛静脉注射的麻醉剂。丙泊酚化学成分上类似于内源性抗氧化剂（维生素E），理论上，有相似的性能。然而，丙泊酚在犬身上的氧化和抗氧化状态还没有被完全研究清楚。本研究的目的是评估丙泊酚对氧化应激反应的影响和评估丙泊酚不同剂量对犬抗氧化防御系统的影响。

试验用9条比格犬（年龄2-3岁，体重9-12Kg，4雄，5雌）。实验动物管理和饲养标准参照CNU动物管理和使用委员会（2010版）。采用交叉的方法随机接受3种不同麻醉方法。在每两种麻醉剂方法之间至少有一个月的间隔恢复期。剂量组：第一组 (n=9), 2% 异氟烷; 第二组 (n=9), 先用6 mg/kg 的丙泊酚诱导麻醉（静脉注射），后使用1.5-2%的异氟烷维持麻醉。；第三组 (n=9), 静脉诱导麻醉采用6 mg/kg 的丙泊酚，维持麻醉采用0.6 mg/kg/min 的丙泊酚。持续对心率、呼吸速率、直肠温度、血氧饱和度进行监测。持续麻醉60min后去麻醉后使犬恢复。

设计的时间点（T1，麻醉剂前；T2，麻醉结束时；T3，麻醉后24h）通过颈静脉穿刺的方法取血样来评估其氧化应激状态。将血样加入肝素抗凝，从血浆中分离出红细胞，再使用4000 rpm离心5min获得白细胞层。红细胞分四次在冰的HPLC试剂中溶血破裂。这些样品在4°C低度离心机中使用10000g的速度离心15min，快速收集上清液，并存储在-80°C冰箱中直到测量结束。通过外包公司(Cayman Chemical Company, Ann Arbor, MI, USA)使用分光光度计(Bio-Tek Instruments, Winooski, VT, USA)的方法.测量超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)浓度。所有的数据分析使用SPSS软件版本 18.0 (Chicago, IL, USA).用mean ± SD来表示结果。使用Mann-Whitney U-test方法进行统计，p值<0.05视为有效结果。所有犬在实验过程中血液动力学稳定。实施麻醉剂过程简单不存在技术问题。此外，所有的犬的麻醉时间长度都一致。犬的心率、中心动脉压、直肠温、呼气末二氧化碳浓度、血氧饱和度测量值见表一。超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)浓度总结在图形一中。

Table 1

Heart rate (HR), mean arterial pressure (MAP), rectal temperature (RT), respiratory rate (RR), saturation of peripheral oxygen (SpO 2 ) and end-tidal CO 2 (ETCO 2 ) in dogs

Parameter	Group	Pre	15 min	30 min	45 min	60 min
HR (breath/min)	Group 1	109 ± 14	99 ± 16	93 ± 15	96 ± 15	91 ± 16
	Group 2	119 ± 21	116 ± 20	109 ± 11	110 ± 18	101 ± 12
	Group 3	99 ± 11	120 ± 18	108 ± 16	91 ± 18	96 ± 15
MAP (mmHg)	Group 1	85 ± 9	84 ± 5	85 ± 10	74 ± 12	81 ± 8
	Group 2	83 ± 11	86 ± 6	87 ± 12	81 ± 11	82 ± 9
	Group 3	78 ± 16	83 ± 7	83 ± 14	80 ± 16	80 ± 15
RT (°C)	Group 1	38.5 ± 0.4	38.3 ± 0.2	38.0 ± 0.4	37.5 ± 0.2	37.2 ± 0.2
	Group 2	38.8 ± 0.6	38.2 ± 0.4	38.0 ± 0.4	37.6 ± 0.2	37.2 ± 0.2
	Group 3	39.2 ± 1.1	39.0 ± 1.0	38.7 ± 0.8	38.2 ± 0.8	37.9 ± 1.0
RR (breath/min)	Group 1	27 ± 14	15 ± 11	11 ± 9	15 ± 7	13 ± 6
	Group 2	28 ± 11	25 ± 13	14 ± 8	15 ± 5	12 ± 10
	Group 3	30 ± 6	25 ± 10	11 ± 7	10 ± 6	11 ± 4
ETCO2(mmHg)	Group 1	44.3 ± 10.14	47.3 ± 9.11	48.5 ± 11.17	55.7 ± 11.86	51.7 ± 13.68
	Group 2	48.5 ± 15.36	54.2 ± 11.23	51.6 ± 11.03	49.9 ± 9.01	48.6 ± 8.74
	Group 3	51.1 ± 11.24	51.3 ± 9.81	50.5 ± 9.16	54.7 ± 10.96	51.1 ± 14.18
SpO2 (%)	Group 1	99 ± 1	100 ± 0	100 ± 0	99 ± 1	100 ± 0
	Group 2	99 ± 1	100 ± 0	99 ± 1	100 ± 0	100 ± 0
	Group 3	99 ± 1	100 ± 0	100 ± 0	100 ± 0	99 ± 1

Data are expressed as the mean ± SD (n = 9).

Variables were measured before induction of anaesthesia (pre) and at 15, 30, 45, and 60 minutes after induction of anaesthesia.

https://static-content.springer.com/image/art%3A10.1186%2F1751-0147-54-76/MediaObjects/13028_2012_Article_833_Fig1_HTML.jpg

Figure 1

Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx) data in erythrocytes from dogs under anaesthesia. Data are expressed as the mean ± SD (n = 9). Group 1, 2% isoflurane; group 2, anaesthesia induced with an intravenous (IV) bolus dose of 6 mg/kg propofol, maintained with 1.5–2% isoflurane; group 3, total IV anaesthesia (induction with 6 mg/kg propofol and infusion with 0.6 mg/kg/min propofol). * Significantly different (P < 0.05) from T1. ∫ Significantly different (p < 0.05) from Group 1. T1; before anaesthesia, T2; end of anaesthesia, T3; 24 h after anaesthesia.

SOD酶活性在第一组麻醉剂的作用下，从麻醉前到麻醉结束时，酶活性明显下降，其P值为0.015，SOD酶活性在第二组麻醉剂的作用下，从麻醉前到麻醉结束时，酶活性明显下降，其P值为0.018，CAT活性在第一组麻醉剂作用下，从麻醉前到麻醉结束时，其活性下降，P值为0.028.从麻醉麻醉后24h时其活性仍不如麻醉剂前，P值为0.023.第二组麻醉剂作用下，从麻醉前到麻醉结束时，其活性下降，P值为0.026，到麻醉24h后.其活性仍下降，P值为0.02.但是第三组麻醉剂作用，其酶活性从麻醉结束到麻醉后24h一直在上升。P值分别为0.018和0.015.CAT酶活性在第一组麻醉剂和第三组麻醉剂的麻醉结束时和麻醉结束后24h变化明显.其P值分别为0.05和0.08. GPx活性在三组麻醉剂作用下均没有明显的变化在第三组麻醉剂作用下，在麻醉结束时活性升高，但是在麻醉24h后又下降，变化不显著。控制活性氧（ROS）生化反应的酶主要是SOD, CAT 和GPx.SOD能将超氧化物阴离子歧化催化为H2O2 CAT能分解H2O2 GPx酶通过氧化作用分解出谷胱甘肽和没有活性的H2O2，降低醇有机过氧化物。抗氧化酶就是增加氧化应激，来清除生成的活性氧（ROS）。因此测量抗氧化酶的活性，反应了机体抗氧化防御系统的功能状态。

本研究的结果显示：使用异氟烷麻醉的犬嫩降低SOD, CAT 和 GPx酶的活性。相反，注射丙泊酚的动物能增加SOD, CAT 和 GPx酶的活性。这个结果表明，丙泊酚有增加犬抗氧化功能的作用。之前我们做的研究也表明丙泊酚对手术犬的麻醉过程中有利于机体的氧化应激作用。

在机体中氧化应激状态是由多种因素共同影响的，由于处于全身麻醉的状态，其氧化应激状态的主要诱因就是麻醉剂的影响和血液动力学的变化。使用异氟烷（吸入性挥发麻醉剂）影响了动物的氧化应激状态的原因之一可能是影响了肺泡巨噬细胞对促炎细胞因子的表达。 De La Cruz et al. (1999)发现丙泊酚（在人身上静脉注射1h后）有类似的影响。然而，我们的研究，丙泊酚能减少氧化应激作用是有文献报道过的，尤其是使用丙泊酚全面静脉麻醉。第二组仅使用丙泊酚诱导麻醉，后有异氟烷维持麻醉同第一组全部使用异氟烷组均没有发现有减少氧化应激的作用。

通过三组别的麻醉剂（第一组, 2% 异氟烷; 第二组, 先用6 mg/kg 的丙泊酚诱导麻醉，后使用1.5-2%的异氟烷维持麻醉。；第三组, 静脉诱导麻醉采用6 mg/kg 的丙泊酚，维持麻醉采用0.6 mg/kg/min 的丙泊酚）比较后获得SOD,CAT和 GPx 活性的最大值分别为40%, 55.4%, 和 14.8%。在麻醉恢复过程中，恢复差的犬嫩发现氧化应激作用增强。这个也是术后患病率的主要原因。因此，术后使用抗氧化成分的消炎药能减少氧化应激损伤。

结论： 结果显示丙泊酚的注射剂量能影响犬的抗氧化防御。这些影响能减少术者由自由基增多引发氧化应激作用而产生的局部缺血等不良反应。是否这些有抗氧化应激功能的麻醉药有临床应用价值，还需要进一步的研究。

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