2016年5月30日，国际著名细胞生物学期刊杂志《Journal of Cell Biology》上在线发表了西班牙心血管国家研究中心Ignacio Flores研究员题为“Postnatal telomere dysfunction induces cardiomyocyte cell-cycle arrest through p21 activation”的研究论文，研究发现心肌细胞染色体的末端会在出生后迅速侵蚀，从而限制了细胞增殖和替换受损心脏组织的能力。这项研究以，论文同时提出了潜在的新干预措施，可提高心脏病发作后的心脏自我修复能力。

新生儿可以修复受伤的心肌，但是在成人中，心脏病可造成永久性的伤害，从而常常导致心脏衰竭和死亡。新生小鼠还可以再生受损的心脏组织。它们的心肌细胞，可在出生后第一周增殖并修复心脏，但是随着小鼠年龄的增长，就失去了这种再生能力，它们的大部分心肌细胞退出了细胞周期。

研究人员想知道细胞周期阻滞的原因是否可能涉及端粒——保护染色体末端的重复DNA序列。如果端粒长得太短——例如，因为一种端粒延伸端粒酶的缺失，细胞就可能弄错受损dna片段的染色体末端，从而导致抑制细胞周期的一个检查点被激活。

因此，Flores和他的同事检查了新生小鼠心肌细胞的染色体端粒长度，他们发现，在小鼠出生后第一周端粒迅速侵蚀。这种侵蚀与端粒酶的表达减少相一致，同时伴随着DNA损伤反应和一个名为p21的细胞周期抑制剂的激活。

与野生型小鼠相比，端粒酶缺陷小鼠有着更短的端粒，并且，研究人员发现，在出生后一天它们的心肌细胞已经开始停止增殖。当Flores和他的同事们损坏一日龄小鼠的心脏时，端粒酶缺陷型心肌细胞不能增殖或再生受伤的心肌。相比之下，野生型心肌细胞能够增殖并替换受损的组织。

他们还发现，敲除细胞周期抑制剂p21，可延长心肌细胞的再生能力，并能够让1周龄的p21缺陷型小鼠比一周龄野生型小鼠更为有效地修复受损的心脏组织。

因此，维持心肌细胞端粒的长度可能提高成年细胞的再生能力，从而在心脏病发作改善心脏组织的复原。Flores说：“我们现在正在制备端粒酶超表达小鼠模型，以探讨是否我们可以扩大这个再生的范围。”