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杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

2016年06月28日 浏览量: 评论(0) 来源:中国比较医学杂志 2016年第05期 作者:陈亚萍 张彬 刘桂艳 林文彬 王敏 孙桂波 孙晓波 责任编辑:admin
摘要:本研究釆用Langendorff离体心脏灌流技术,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型, 观察杨梅苷对缺血再灌注损伤心脏的血流动力学、心肌三酶、抗氧化酶等相关指标的影响,HE染色观察心肌组织病理学变化,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达,探讨杨梅苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为开发新的有效的治疗缺血性心脏病的药物提供实验依据。

目的研究杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。

方法60只SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性给药组(维拉帕米100 μg/L)和杨梅苷低中高剂量组(2.5, 5, 10 mg/L),每组10只。釆用Langendorff离体心脏灌流技术,停灌30 min,再灌45 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。记录杨梅苷对心脏血流动力学指标的影响,测定冠脉流出液中心肌三酶LDH、CK、AST的水平,心肌组织中抗氧化酶SOD、CAT的活性及脂质过氧化物MDA的含量。HE染色观察心肌组织病理学变化。Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。

结果杨梅苷低中高剂量组大鼠心脏血流动力学指标显著改善,冠脉流出液中LDH、CK、AST的释放减少,心肌组织中SOD、CAT的活性增加且MDA的产生减少,不同程度地减轻缺血再灌注造成的心肌损伤。Western blot结果表明杨梅苷能上调Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-3、Caspase-9的表达,同时抑制ERK的磷酸化。

结论杨梅苷对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可以改善心肌收缩功能、增强抗氧化能力、抑制细胞凋亡等,其机制可能是通过抑制ERK信号转导通路缓解缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。

 

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