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虎杖苷对ApoE-/-小鼠肝脏miR-214表达水平及肝功能的影响
2016年07月13日
来源:南方医科大学学报2016年第6期
作者:周凤华 温子云 何泽淮 李梅 尹琼丽 石成钢 成彩联
责任编辑:admin
摘要:本实验以高脂饮食喂养ApoE -/- 小鼠建立小鼠AS模型,主要观察PD对AS小鼠肝功能、T-SOD、MDA及miR-214水平的影响,初步揭示PD减轻AS小鼠肝功能损伤的部分机制。
目的:研究虎杖苷(PD)对ApoE-/-小鼠肝脏miR-214及肝功能的影响。
方法:采用高脂饲料喂养雄性ApoE-/-小鼠,建立小鼠 AS模型。将ApoE-/-小鼠随机分为4组(n=10),即模型组(Model)、辛伐他汀组(Simvastatin)、PD低剂量组(PDL)、PD高剂量组 (PDH),另设10只同龄C57BL/6J小鼠为正常对照组。连续给药12周后取血,检测小鼠血糖、血脂、谷草转氨酶(AST)、谷丙转 氨酶(ALT)、肝脏T-SOD及MDA等指标,HE染色观察肝组织病理切片,实时荧光定量PCR检测miR-214水平。
结果:模型组小 鼠血糖和血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST,以及肝脏中MDA较正常对照组显著增高(P<0.01),血清中HDL-C和肝脏中 T-SOD、miR-214则显著降低(P<0.01),肝切片可见细胞内充满大小不一脂滴,大部分肝细胞呈现脂肪变性;与模型组相比,PD 高剂量组能显著降低小鼠空腹血糖、血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT以及肝脏中的MDA(P<0.05),并且能够显著升高血清 HDL-C和肝脏miR-214及T-SOD(P<0.05);PD高、低剂量组小鼠肝细胞脂肪变性与模型组相比均有所减轻。
结论:PD能降低 AS小鼠血糖、血脂,并保护肝功能,其机制可能主要与PD升高肝脏miR-214水平,调节T-SOD与MDA等氧化应激指标有关。
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