生物分子的能力，如我们的DNA，自我复制是生命的基础。自我复制是一个过程，经常涉及复杂的细胞机制。然而，某些蛋白质在没有任何额外援助的情况下能复制，例如小的，致病蛋白纤维——原纤维——参与神经退行性疾病，包括阿尔茨海默氏症和帕金森氏症。

这些纤维，称为淀粉样蛋白，相互交织，相互纠缠，造成所谓的“斑块”，是在阿尔茨海默氏症患者的大脑中发现的。自发形成的第一个淀粉样纤维是非常缓慢的，通常需要几十年，这可以解释为什么阿尔茨海默氏病通常是在人们的晚年影响他们的一种疾病。然而，一旦第一个纤维形成，他们开始自我复制以及迅速的自我传播，最终使得疾病的控制极端具有挑战性。

尽管它很重要，蛋白质纤维如何在没有任何额外机制的援助下自我复制的基本机制任然不是很清楚。在今天发表在自然物理学杂志上的一项研究中，一个由剑桥大学化学系的研究人员领导的研究小组利用强大的计算机模拟和实验室实验相结合的方法，确认蛋白质原纤维自我复制的必要条件。

研究人员发现，纤维的自我复制的看似复杂的过程实际上是被一个简单的物理机制所操控：正常的蛋白质在现有纤维表面的积聚。

研究人员使用了一种被称为β-淀粉样蛋白的分子，形成在阿尔茨海默病患者的大脑中发现的淀粉样蛋白斑块的主要成分。他们发现了在现有的纤维上沉积的正常的蛋白质的量之间的以及纤维自我复制速率之间的联系。换句话说，淀粉样蛋白纤为集聚的蛋白质越大，斑块自我复制的速率越快。

他们还发现，作为一个原则的证明，通过改变健康的蛋白质和纤维表面如何相互作用的，它可以控制纤维的自我复制。

Andela Saric博士，这项研究的第一作者，表示：“淀粉样斑块形成的奥秘之一是，在淀粉样斑块的漫长，缓慢的形成过程后，他们的进展的速度如何变得更快的。我们已发现，事实上，导致系统催化自身活动的因素，此因素使这个过程成为一个失控的过程。 但这一发现表明，如果我们能够控制在原纤维上正常的蛋白质的建立，我们可能会限制斑块的聚集和传播  。”

Saric博士还认为，这一发现可能在纳米技术领域成为极大兴趣。“在纳米材料的制备中取得高效的自复制是纳米技术中的一个未完成的目标之一。这正是我们所观察在这些纤维之间的发生-如果我们能够从这个过程中学习自我复制的设计规则，我们可能能够实现这一目标。 ”

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