银屑病发病过程中有大量细胞因子、黏附因子、转录因子以及其他炎性介质参与。如IL-6、 TGF-α可以促进角质形成细胞增殖，IL-1、TNF-α、 VEGF诱导血管生成并趋化体内炎症细胞。转基因或基因敲除技术为研究这些因子的功能提供了高效的平台。

【造模机制】银屑病转基因或基因敲除动物模型的机制与其他基因修饰疾病动物模型类似。 【模型特点】部分转基因动物模型能够出现较典型的银屑病样反应。如：以人类角蛋白K14启动子携带双调蛋白基因建立转基因动物模型，可以出现红斑、鳞屑，组织学上可见明显角化过度、局灶性角化不良、棘层肥厚、淋巴细胞浸润等类似银屑病变化。高表达VEGF的动物模型出现表皮角化过度、真皮浅层毛细血管增生、CD4+和CD8+T细胞浸润等类似银屑病的病理表现。

需要说明的是，并非所有此类模型均能产生银屑病样表型。如以人类角蛋白K14为启动子，高表达IL-6转基因小鼠并没有出现表皮角质形成细胞的异常增殖与分化。高表达TGF-α转基因小鼠的表皮细胞仅出现部分异常。

【模型评估和应用】转基因动物模型为在体研究关键因子的功能提供了平台，揭示了部分因子在银屑病发生发展中的重要作用。这些模型也能够成为研究细胞因子或因子受体拮抗剂的工具，以利于临床药物筛选。然而，事实表明，单一因子的变化并不足以诱发完整的银屑病病理过程。具有银屑病表型的动物模型，亦不能真实模拟银屑病发病过程中细胞因子网络的相互作用。