半抗原、抗原、超抗原都可以诱导AD动物模型的产生。

【造模机制】小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取并提呈给T细胞，使其活化、分化为效应T细胞，机体再次接触相应抗原可发生接触性皮炎。

超抗原由Ⅱ型主要组织相容复合物(MHC Ⅱ)分子呈递，却不作用于MHC的抗原结合槽。完整的超抗原与抗原结合槽外的保守氨基酸残基结合。直接与专职抗原呈递细胞或细胞因子诱导的非专职抗原呈递细胞结合，激活炎症反应。超抗原还可以激活B淋巴细胞或刺激T细胞活化并扩大淋巴细胞表达特异性的T细胞受体VB区影响炎症或自身免疫。

【模型特点】常用的半抗原是二硝基氯苯(dinitrochlorobenzene)。将二硝基氯苯反复外涂7周的Nc/Nga小鼠的足垫和腹部以及双耳和背部，7周后受试部位皮肤出现红斑、渗出、表皮剥脱等AD样外观；组织病理切片显示小鼠表皮增厚、角化过度、细胞间水肿，表皮和真皮内大量炎性细胞浸润。血液中IL-4和IgE的水平升高。

卵清蛋白(ovalbumin)是可以加重AD的一种变应原。多次经皮给药后，局部出现棘层肥厚、表皮中度海绵水肿，真皮血管扩张充血伴胶原纤维增生，可见嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润；血清中总IgE水平显著升高。皮损局部 IL-4和IL-5 mRNA表达显著增加，IFN mRNA无明显变化，说明皮损局部存在Th2介导的细胞免疫。    将超抗原葡萄球菌肠毒素B涂抹在BALB/c小鼠的背部，可诱导其产生皮炎改变。受试部位出现嗜酸性粒细胞浸润及肥大细胞增生，而且其数量与超抗原定植或感染呈正相关，IL-13 mRNA的表达显著增加。

其他的动物模型还包括外用粉尘螨提取物等，尤其令人感兴趣的是，将牛奶或花生与佐剂霍乱菌毒素混合在一起灌胃，同样可以引起雌性C3H/HeJ小鼠产生AD表型。此模型是第一个通过灌胃方式得到的AD动物模型，为进一步研究食物诱发的 AD提供了合适的小鼠模型。

【模型评估和应用】抗原诱导的AD动物模型最突出的优势在于可大量重复建立；其次，此类模型在不同的角度反应了AD发病机制的多样性与复杂性，为充分理解AD发病机制、探索治疗药物提供了优秀的平台。