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miR-126对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响
2016年08月05日
来源:中国比较医学杂志 2016年第7期
作者:高威 钟锋
责任编辑:admin
摘要:通过构建AMI大鼠心肌模型,并通过慢病毒转染局部心肌组织注射miR-126,从而探讨miR-126过表达对于AMI大鼠心肌细胞凋亡的作用及相关机制。
目的: 探讨miR-126对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的影响。
方法: 通过冠状动脉左前降支结扎大鼠建立AMI模型,随机分为AMI组、miR-126 mimics negative control (NC)组及miR-126组,其中NC组及miR-126组分别采用心肌组织局部注射慢病毒转染miR-126 mimics NC及miR-126 mimics,另外假手术组采用冠状动脉左前降支穿线不结扎。记录大鼠心脏功能,TCC法及原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌凋亡指数及梗死面积,比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase 3)及Caspase 8活性,Western-blot法检测Bax及Bcl-2表达,同时RT-PCR法检测Fas及Fas-L mRNA表达。
结果: 与假手术组比较,AMI组及NC组左室射血分数(LVEF)及左室长轴缩短分数(FS)升高,左室舒张末期内径(LVDd)及左室收缩末期内径(LVDs)降低,心肌凋亡指数提高,心肌梗死面积增大,Caspase 3及Caspase 8活性上升,Bax蛋白表达量上调,Bcl-2蛋白表达量下调,Fas及Fas-L mRNA水平上升,差异具有统计学意义(P<0.01)。与AMI组及NC组比较,miR-126组能扭转此变化,差异具有统计学意义(P<0.01)。
结论: miR-126能显著抑制AMI大鼠心肌细胞凋亡,与调节细胞凋亡相关蛋白表达有关。
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