人类出生婴儿先天性室间隔缺损(VSD)的发生率大约为0.1％～0.2％，是最常见的先天性畸形之一。VSD的严重程度变异很大，可导致死亡或慢性左室至右室射血分流相关的疾病。严重的分流(Qp：Qs>1.5：1.0，)需要外科校正。VSD也可能与其他心脏畸形相关，如法洛四联症。VSD表现出的各种症状与遗传因素和环境因素都相关。

很多动物种类有过VSD的个案报道，但是，只有鸡、犬和尤卡坦小型猪的VSD按照人类疾病模型进行过详细研究。VSD在家猪中曾有过报道，然而不是可再生的模型。尤卡坦小  型猪培育了可再生的遗传性VSD模型，并可提供商品化的模型供实验研究应用。

VSD模型来源于尤卡坦小型猪的一个商业化繁殖种群中的偶然发现，通过对基础血缘  种群的回顾性分析发现，所有患病动物来源于一头种公猪。通过对基础种群动物的回顾性  分析发现，VSD的发病率与性别无关，受累后代会随着关联程度和近交程度的增加而增加。患病动物的平均近交系数为0.042，而正常动物的近交系数为0.025。患病后代与其祖父母  的关联度为0.0757，而对于正常后代与其祖父母的关联度为0.037。

在对父母代种群进行血统分析的基础上，学者对1987年南卡罗莱纳医科大学建立的实验群进行了一系列的实验性繁殖研究。实验性配种包括：无相关性的个体、兄弟与姐妹、父母与其后代。研究结果表明，与其父母代种群一样，未观察到性别与VSD发病率的相关性。VSD的发生不属于常染色体显性遗传，因为患病动物的后代并未全部发病，而且该缺陷可由未发病动物的交配而传播。但是，还不能完全排除不完全外显率的可能性。VSD的发生也不属于常染色体隐性遗传，因为在测试性交配中，后代的发病率太高，在父母、同胞、后代和密切相关个体的发病率也很高。应用孟德尔遗传理论分析确定，多基因或多因素遗传是VSD最可能的遗传模式。

为了进一步明确这群动物中VSD的遗传模式，进行过建立近交系的尝试，但是，由于在近交到第5世代时动物出现不孕症而未能继续进行研究。目前商业化的VSD模型小型猪的提供是通过选择性培育的方法，因为关联度和近交程度与VSD的发病率相关，通过在父母种群中的选择性繁殖可获得怀孕母猪和更多的发病后代仔猪，这种方法获得患病动物的成功率很高。

尤卡坦小型猪的VSD可通过听诊检测到，患病动物在胸廓任何一侧下缘第3至第5肋骨之间，能够听到收缩间期或整个收缩期心杂音。大多数VSD小型猪不表现临床症状，少数动物会出现突然死亡、发育不良、肺动脉高血压或VSD相关的心脏衰竭。这可能与猪较少活动的生活方式有关，如果进行运动测试则可加速症状的出现。如果新生仔猪和小猪发生心脏衰竭，一般也不易发现，通常在肺水肿继发急性呼吸衰竭时才表现显著的症状。由于尤卡坦小型猪肤色灰暗，临床上由于呼吸困难而引起的发绀也难于确认。如果发现了呼吸困难，肠外给予10mg／kg的呋塞米并给予支持护理，通常对缓解症状有效。小的VSD缺陷通常会随着动物的成熟而自然修复。

利用心脏导管检查技术和心血管造影检查可对仔猪、小猪和成年猪进行明确诊断，对于具有功能性VSD的动物左室至右室的分流可通过血氧饱和度检查而检测出。在实验研究中，达到1.5：1.0(Qp：Qs)或者进一步放大的分流认为是血流动力学发生了显著变化。通过选择性置入心室猪尾导管，通过一个自动的注射装置注入造影剂，记录60帧／秒，可获得血管造影图像。

血流动力学方面，猪的VSD与人类相似，只是临床症状不够显著，除了动物处于严重应激的条件下，通常在运输或需要麻醉的一些处理过程中才会有明显的临床症状。对于成年猪，最常见的是麻醉过程中的死亡；对于幼仔和小猪，急性呼吸困难是最常见的临床症状。患发育不良综合征的幼仔，体重比同龄小猪的平均值低2倍标准差。这些动物的血流动力学变化比其他类型的猪更显著，也与人类发育不良综合征患者的发病机制相似。肺动脉高压是VSD明显分流而出现的一种最早的明显的血流动力学异常变化，主要在发育不良综合征和超过12月龄的动物中出现。

总之，VSD是人类最常见的先天性心脏畸形之一，人类和猪最常见的缺陷位置都是左室至右室的分流。解剖结构为伴膜的、肌肉和双重受累的或近动脉端的。伴膜缺陷具有作为其边缘一部分的中央纤维体；肌肉缺陷具有肌肉环绕缺陷和双重受累；近动脉端缺陷在主动脉瓣和肺动脉瓣与其出口之间具有纤维性的连接。所有尤卡坦小型猪模型主要位于左心室主动脉瓣出口管道的高位。该模型广泛应用于VSD发病机制和潜在的治疗手段的基础和应用研究，尤卡坦小型猪提供了一个VSD位置可预测的、通过遗传选育技术可靠再生的模型。