我国肝硬化最常见的病因是由于乙型肝炎病毒感染所造成的，由于常用实验动物对人类乙型肝炎病毒不易感，因此，实验性肝硬化模型常用的方法主要有胆总管结扎致胆汁性、血吸虫性、同种或异种血清或蛋白或细菌细胞壁产物致免疫损伤性、四氯化碳(CCL₄)致肝硬化模型等。小型实验动物已经建立了多种肝硬化模型，而大型实验动物的肝硬化研究较少。小型猪肝硬化模型以四氯化碳法致肝硬化研究多见。研究者在小型猪腹腔内注射40％CCL₄脂肪乳溶液0.25mJ／kg，1周2次，以玉米面为唯一饲料，5％乙醇作饮料制作肝硬化模型，该模型具有成功率较高，造模时间短，死亡率较低，肝脏病理改变明显等优点。同时其他研究者在上述方法的基础上对复制模型的步骤进行改进，如CCL₄、苯巴比妥和无水酒精喂养辅以高脂低蛋白低胆碱饮食的多因素诱导小型猪肝硬化，成功率高，死亡率低，病理学改变分期界限也非常明显。除CCL₄法致肝硬化模型外，也常见胆总管结扎致胆汁性肝硬化模型。胆管结扎所致的胆汁性肝硬化模型由于操作简单、污染少、造模时间短，备受研究人员青睐。实验猪麻醉后，通过耳缘静脉建立液体通路，剖腹显露胆总管，丝线双重结扎胆总管后，在两线之间离断胆总管。术后20分钟左右，猪可站立行走，2～3天后见尿液呈棕褐色，表明胆总管结扎术成功。胆管结扎后，肝组织逐渐出现散在性变性、坏死和炎细胞浸润。汇管区小叶周边部出现小胆管样上皮细胞并增殖；随着时间的推移，这种增生逐渐扩展、延伸，并向小叶内深入，至小叶呈花环状；小胆管和伴随出现的纤维母细胞、胶原纤维和毛细血管形成膜样间隔，并与邻近增生的间隔互相连接、包绕、分割，改建原来的肝小叶直至形成典型的胶原纤维增生和结节形成的肝硬化病理肝组织。该模型具有造模成功率较高，造模时间短等优点，为研究胆汁性肝硬化的发病机制、病理生理改变以及评估药物和外科手术治疗效果等提供了良好的实验平台。李德旭等对猪胆汁性肝纤维化的形成机制也进行了探讨，针对猪胆汁性肝纤维化时，尿激酶型纤维蛋白酶原激活物(uPA)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达来分析其在肝纤维化形成初始阶段的作用，其结果发现MMP-2和uPA在肝纤维化的早期参与了肝小叶的改建。研究发现，胆汁性肝硬化猪肝组织中内皮素受体及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达也会影响肝脏血液循环的调节。

门静脉高压(PHT)及其并发症如食管静脉曲张破裂出血是肝硬化患者死亡的主要原因，并且PHT的严重程度和患者的生存预后有密切的关系。而动物模型可使在相同的既定条件下研究PHT成为可能，既往许多研究者已经成功复制了多种小型动物模型，而猪属于大型实验动物，且在解剖、生理和病理方面与人非常相似，现在使用小型猪建立模型对研究人类肝硬化门脉高压更加具有现实指导意义。CCL₄可导致肝损伤-肝纤维化-肝硬化-肝癌，引起肝内阻力增加，从而形成肝内型PHT。采用CCL₄诱导法复制的猪PHT模型结果显示：猪肝体积缩小，硬度增加，出现大量灰色结节；ALT、AST明显增高，A／G倒置；肝细胞广泛水肿，假小叶形成；门静脉压力显著增高、直径增宽，脾大等体征，这些结果均表明已经形成PHT，同时说明猪肝硬化PHT动物模型制作是成功的。