(1)复制方法  4周龄SPF级雄性BALB/c小鼠，体重10～12g，饲养动物的房间内保持空气新鲜，温度(20±4)℃，相对湿度60％。小鼠腹腔内注射100000pfu CVB3(Nancy株， MCMV悬液)，体积为0.1ml/只。于造模后第7或14日，给小鼠做肢体导联心电图。标准Ⅰ、Ⅱ导联。随后摘小鼠眼球取血，待血样凝固后离心取上清液，将上清液置于－70℃冰箱保存备用；断头处死动物，打开胸腔对心脏进行大体观察，取出心脏，称心脏重量(HW)，并计算重量/体重(HW/ BW)。无菌操作法取出心脏纵切分成两部分，进行病毒滴定及组织病理学检查。左半心脏用10％的甲醛固定，石蜡包埋、切片，切片厚4μm，间隔100μm，每份标本切5片，光镜检查，计分，取平均值。尸检中如发现有自发死亡的小鼠，应在死亡2h内，称量体重(BW)，尸体解剖，计算HW/BW，并取左半心脏用10％的甲醛固定进行病理学检查。

(2)模型特点  MCMV悬液感染鼠心外膜下见片状出血，累计44.5％的感染鼠心外膜出现白色点状、条状、斑片状病变，心肌切面无明显异常。部分自然死亡的感染鼠肝脏出现片状坏死，肺脏出血；第7日，心肌细胞出现肿胀、局灶性颗粒变性，心外膜见少量淋巴细胞浸润，血管周围有大量炎症细胞灶性浸润，主要是淋巴细胞、单核细胞和少量的中性粒细胞；第14日，可见单个心肌细胞核固缩、溶解，心肌细胞小灶性坏死、崩解，周围见单核细胞、淋巴细胞浸润；第14日后开始减轻；心肌病变积分计算显示均≤2分级，属轻度心肌炎改变。小鼠心电图的改变率达50％，主要改变为部分P波倒置、异常Q波、房性和室性期前收缩、窦房传导阻滞、2:1至4:1房室传导阻滞等。其小鼠心肌炎发病率为69.4％，死亡高峰在感染后7～14d，死亡率为11.11％。模型重复性、稳定性好，效果令人满意。

(3)比较医学  HCMV是胎儿、新生儿、成人及免疫功能不全者(如器官移植者、恶性肿瘤放、化疗后及AIDS患者等)的重要致病因子。MCMV和HCMV在基因及核酸水平有很多相似性，在HCMV中存在的人类基因类似物在 MCMV中亦同时存在。MCMV感染和HCMV感染引起的人类和小鼠的改变亦非常相似，病理上以单核细胞浸润为主，伴心肌细胞坏死和心电图上P波倒置、异常Q波、房性和室性期前收缩、窦房传导阻滞、2:1至4:1房室传导阻滞等改变。这为其发病机制的研究和观察药物抑制MCMV作用提供了良好的模型。