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TAK1抑制剂对糖尿病大鼠MAPK与NF-κB信号通路的影响及其对肾脏保护机制

2017年02月17日 浏览量: 评论(0) 来源:中国比较医学杂志 2017年第01期 作者:欧阳春 张里克 卢远航 李先林 责任编辑:admin
摘要:本研究旨在探讨TAK1对糖尿病大鼠MAPK和NF-kB信号通路的调节作用及其机制,为糖尿病的防治提供新的治疗思路。

目的:探讨TAK1抑制剂对糖尿病大鼠MAPK及NF-κB信号通路的影响及其对肾脏的保护机制。

方法将48只大鼠按照随机数字表法分为DN组、TAK1组和对照组,每组16只。对照组大鼠正常喂养,不做任何处理;DN组、TAK1组通过向大鼠腹腔注射1% 50 mg/kg STZ建立DN大鼠模型。每组分别于4周、8周时处死8只大鼠,观察各组大鼠肾脏组织病理变化,检测血清TNF-α、MCP-1、IL-1β表达,肾脏组织p38MAPK、NF-κBp63蛋白表达及p38MAPK、NF-κBp63 mRNA表达。

结果4周、8周时,DN组、TAK1组大鼠体质量、血糖、UAER均显著高于对照组(P<0.05),DN组大鼠体质量、UAER显著高于TAK1组(P<0.05)。DN组、TAK1组血清TNF-α、MCP-1、IL-1β水平显著高于对照组(P<0.05),DN组大鼠上述指标高于TAK1组(P<0.05);DN组、TAK1组p38MAPK、NF-κBp63蛋白及mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05),其中DN组上述指标高于TAK1组(P<0.05)。

结论TAK1通过激活MAPK及NF-κB信号通路来诱导炎症反应,并参与糖尿病肾脏损伤;TAK1抑制剂能够下调炎症因子的表达和释放而发挥抗炎作用。

 

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