(1)复制方法  实验兔用1％FeCl3水溶液经耳缘静脉缓慢注射1～1.5ml，同时给兔咽喉部喷氯化镉水溶液0.5ml，均为每3天1次，45d后即形成肺心病模型。或用雄性Wistar大鼠，复制缺氧叠加静注FeCl3的大鼠肺动脉高压模型。将大鼠置于缺氧舱内，向舱内注入氮气，30min内使氧浓度降至10％，舱内CO2和H2O用钠石灰和无水氯化钙吸收。每天缺氧8h，每周6天。于每周的第3、6日缺氧后予温水擦洗尾部并常规消毒，经尾静脉缓慢注射0.6％ FeCl3(剂量为0.2ml/100g体重)。造模后2～4周，解剖动物，并进行肺组织病理学检查，10％中性甲醛液固定，石蜡包埋，常规制片。HE染色，光镜观察。此外，用透射电镜观察肺动脉病理学变化。光镜观察发现缺氧叠加FeCl32周后右心室肥厚，肺动脉平滑肌增生肥厚，血管腔狭窄。4周时肺血管平滑肌明显增生肥厚，还可见肺泡扩大、破裂，呈肺气肿改变，间质中有炎细胞浸润。透射电镜观察缺氧叠加FeCl34周可见内皮细胞肿胀，线粒体肿大，嵴溶解而模糊，内皮细胞与基膜分离，细胞联结松弛；血管内皮剥脱，内膜下组织暴露，内膜下及弹性纤维变形，血小板聚集，微血栓形成。

(2)模型特点  此模型中的造模剂，对血管内膜有普遍的损害性，因此对肺部血管并没有特异性，因此在引起肺部血管损伤和炎症的同时也会引起体内其他大血管内膜的损害。而缺氧叠加FeCl3组大鼠表现出的肺动脉内皮细胞脱落，内膜下组织暴露，血管平滑肌细胞增殖和大量炎症细胞浸润，是一个能较好反映缺氧和炎症因素在肺动脉高压发病作用的肺动脉高压动物模型。而且FeCl3作为常用化学试剂具有便宜和容易获得，对人体的毒性较小等优势，因此也是一个常用的动物模型。

(3)比较医学  静注FeCl3引起肺动脉高压的可能机制是：①使血管反复剧烈痉挛导致血管肌层肥厚。②损伤血管内皮使内膜增生，管腔狭窄，阻力增大。③促进小血管及毛细血管内血栓形成，气体交换障碍，使氧分压降低。④血液凝固性升高，血流阻力增大。缺氧叠加静注FeCl3可引起肺血管内皮细胞损伤、平滑肌增厚、炎细胞浸润、微血栓形成等与疾病相关的病理学改变。