(1)复制方法  体重为200g左右雄性Wistar大鼠，以高脂饲料(2％胆固醇、0.5％胆酸钠、3％猪油、0.2％丙基硫氧嘧啶和94.3％的基础饲料)和维生素D3粉剂(1.25×1000000U/kg体重饲料)喂饲，实验开始时于右下肢肌肉注射维生素D3针剂(3×100000U/kg体重)，每隔30d重复一次，动物自由饮水。于第7日行大鼠主动脉内膜球囊损伤术：按30mg/kg体重的剂量腹腔注射戊巴比妥钠麻醉，背位固定，无菌条件下作颈正中切口，分离左颈总动脉，结扎远心端，向心脏方向插入1.5F球囊，进入8cm后，注入0.2ml生理盐水充盈球囊，手感到一定阻力向回拉4～5cm，放水后再进入8cm，注水充盈、回拉、放水，反复3次，拔出球囊，结扎近心端。术后90d，动物禁食过夜，麻醉后，分离腹主动脉，在肾动脉分又处下方，剪开腹主动脉，插入穿刺针，采血测血脂和血钙，取胸主动脉下段约1cm，立即用10％甲醛固定。术后90d，血清TC、TG、LDL-C和Ca2+均明显升高，管壁内皮细胞脱落，内膜增厚，斑块表面纤维帽薄.突出的斑块内含有坏

死物质，平滑肌细胞减少，纤维组织增生伴片状或点状钙化，中膜明显萎缩，呈较典型的成熟动脉粥样硬化斑块；胸主动脉内膜明显增厚，中膜明显变薄。

(2)模型特点  As是多因素引起的慢性炎症性反应，涉及脂质浸润、钙超载、内皮损伤等致病因素。本模型则集中了这几种致病因素。该模型的高脂饲料配方中增加了胆酸钠和丙基硫氧嘧啶，促使As形成。血管形态学检查见典型的且较成熟的动脉粥样硬化斑块；病变处内皮细胞脱落，内膜明显增厚、纤维化，血管壁向管腔内突出，斑块内含有大量的泡沫细胞。该模型的成功建立说明了在较短时间内建立较成熟的动脉粥样硬化斑块模型，内膜的机械损伤十分必要，因为它直接造成内膜的损伤、剥脱，内弹性板的断裂，极大地加速了脂质及钙盐的沉积、血流中炎症细胞的侵入；而单纯高脂或/和钙超载只能通过较长时间的应用，使机体内环境的发生改变。此模型为成熟、快速的As动物模型。

(3)比较医学  该模型的血管形态学变化结果显示管壁内皮细胞脱落，内膜增厚，斑块表面纤维帽薄，突出的斑块内含有坏死物质，平滑肌细胞减少，纤维组织增生伴片状或点状钙化，中膜明显萎缩，呈较典型的成熟动脉粥样硬化斑块及免疫组化结果。大鼠加维生素D加内皮损伤动脉可形成与人类As相似的较成熟的动脉粥样硬化斑块模型。