(1)复制方法  成年大鼠，皮下注射用同品系大鼠胃黏膜的生理盐水组织匀浆与佐剂1：1配制成的乳剂0.3ml/只，3～4周时重复注射1次。在行上述主动免疫刺激的同时，单日禁食，双日自由进食，连续6周。或采用无化脓性炎症患者的引流胆汁，按12.5ml/kg体重给大鼠灌胃(灌胃前4h禁食不禁水)，5h后同途径给予50℃热水12.5ml/kg体重，1次/d，连续10周。在整个造模期间，连续观察动物的精神状态、活动情况、被毛光泽度和食欲状况，每周测体重1次。造模毕，测定模型动物的胃黏膜pH值、血流量、电位差，肉眼观察胃的外观性状病变，光镜检查其胃黏膜厚度、炎症细胞浸润状况及肠化生情况等组织形态学改变。

(2)模型特点  主动免疫加饥饱无常刺激7周，模型动物精神萎缩不振，少动，不活泼，倦怠，被毛稀疏而无光泽，体重逐渐下降，胃黏膜表面粗糙干燥，黏液少，颜色灰白，有点状或片状出血，胃黏膜皱襞不规则，有缺损，表层黏液细胞间质扩张，水肿、固有层增生，黏膜下层有嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润，幽门腺区有局灶性肠上皮化生。主动免疫加胆汁和热水灌胃刺激10周，模型动物胃黏膜pH值显著升高、血流量和电位差明显下降，胃黏膜变薄、腺体减少、炎细胞浸润和肠腺化生。停止刺激5周时，其症状及组织形态学改变仍可维持上述病理特征。

(3)比较医学  免疫因素对慢性萎缩性胃炎病因的影响已受到普遍重视。Strickland等依据血清免疫学检查与胃内病变的分布，将萎缩性胃炎分为A型与B型两个独立类型，其中A型胃炎血清壁细胞抗体呈阳性，亦称为自身免疫性胃炎。本模型的致病因素为自身免疫因素，使动物产生抗胃壁细胞线粒体和因子抗体，从而激活淋巴因子和补体，再加上饮食不规律，饥饱无常，或模仿胆汁反流和热水刺激，最终导致胃部病变，表现为胃黏膜pH值升高，腺体减少，黏膜变薄，血流量和电位差降低，炎症细胞浸润，肠腺化生，与人类慢性萎缩性胃炎病理特征相仿。成模后5周时，上述病理特征得以维持，显示本模型方法简便，指标明确，特征稳定，适用于慢性萎缩性胃炎免疫学机制的研究和药物的疗效观察。