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脓毒症大鼠通过降低肌浆网钙摄取和SERCA1表达损害膈肌舒张功能
2017年05月15日
来源:南方医科大学学报 2017年第4期
作者:张建友 吴进 李士通 龚园
责任编辑:admin
摘要:本研究通过对脓毒症大鼠的膈肌功能、肌浆网钙摄取动力学和通道蛋白变化来探讨脓毒症早期膈肌功能障碍的机制。
目的:探讨脓毒症急性期大鼠膈肌舒张功能障碍的机制。
方法:雄性清洁级SD大鼠36只。随机数字表法分为:假手术组(S组)12只、造模组(CLP组)24只。对造模组行盲肠结扎穿孔手术复制脓毒症模型,造模成功后随机分为脓毒症CLP-6 h组和脓毒症CLP-12 h组,各12只,分别于术后6 h和12 h测定单刺激肌颤搐(Pt)、最大强直收缩力(Po)、半舒张时间(1/2RT)、收缩时间(TPT)、最大收缩期上升速率(+dF/dt)和最大舒张期下降速率(-dF/dt);运用Fura-2法测定膈肌肌浆网钙最大摄取率和释放率,Western blotting 法检测肌浆网SERCA1、SERCA2 和RyR表达。
结果:造模后6 h 和12 h 组大鼠较S组半舒张时间显著延长,-dF/dt显著下降(P<0.01),而仅仅在12 h组大鼠膈肌+dF/dt、Pt、Po和肌浆网钙的峰值释放率较S组显著降低(P<0.01),6 h组大鼠未见明显变化(P>0.05);造模后12 h组大鼠膈肌SERCA1和RyR表达显著下降(P<0.01),SERCA2和Ca2+-ATP酶活性无明显改变(P>0.05)。
结论:脓毒症大鼠急性期12 h内膈肌收缩和舒张功能显著受损,舒张功能障碍可能与肌浆网钙摄取功能下降及SERCA1低表达有关,肌浆网释放和摄取功能及RyR表达下降共同导致了收缩功能的下降。
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