尼莫地平对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用
2017年05月31日
来源:中国比较医学杂志 2017年第04期
作者:李辉然
责任编辑:admin
摘要:目前已知尼莫地平对于低氧诱导的PC12细胞毒性,氧糖剥夺及谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡具有显著的抑制作用,提示尼莫地平对于神经细胞损伤具有一定保护作用。因此本研究将在此基础上进一步探讨尼莫地平对于过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及具体机制。
目的: 探讨尼莫地平对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。
方法: PC12细胞随机分为正常组,模型组(200 μmol/L H2O2),尼莫地平低、中、高浓度组(1、10、100 μmol/L尼莫地平+200 μmol/L H2O2)。MTT法检测各组细胞活力,Hoechst染色各组细胞凋亡情况,比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶(caspase 3),caspase 9及超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,western blot分析B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p53蛋白。
结果: 与正常组比较,模型组中细胞活力下降,细胞凋亡率提高,caspase 3及caspase 9提高,SOD活性降低,MDA含量降低,Bcl-2表达量下降,Bax及p53表达量上升,差异均具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平低、中、高浓度组细胞活力提高,细胞凋亡率降低,caspase 3及caspase 9活性降低,SOD活性提高,MDA含量提高,Bcl-2蛋白表达量提高,Bax及p53表达量降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。
结论: 尼莫地平可通过调控细胞凋亡相关蛋白表达,从而抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡。
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