目的： 探讨miR-214通过靶向调控E2F转录因子3（E2F3）抑制肝癌细胞的增殖。

方法： RT-PCR法检测细胞株SMMC-7721、HepG2、SK-Hep-1和Huh 7中miR-214的表达量，并利用脂质体转染miR-214 NC及miR-214 mimics。采用MTT法检测miR-214对肝癌细胞活力的影响；Hoechst染色试剂盒检测miR-214对细胞凋亡的影响，流式细胞术检测miR-214对细胞周期的影响；Western blot及RT-PCR法检测miR-214对肝癌细胞中E2F3蛋白及mRNA表达量的影响，并通过荧光素酶报告基因进行验证。

结果： SMMC-7721、SK-Hep-1、Huh 7及HepG2中miR-214的表达量分别为（0.83±0.08）、（0.32±0.03）、（0.33±0.03）、（0.08±0.01），其中HepG2中miR-214表达量最低，因此选用HepG2作为后续实验细胞株。HepG2细胞转染miR-214 NC及miR-214 mimics、miR-214 mimics组中miR-214表达量（0.65±0.06）明显高于miR-214 NC组（0.14±0.01），miR-214 mimics组细胞活力（0.35±0.03）明显低于miR-214 NC组（0.69±0.06），miR-214 mimics组细胞凋亡率（36.37±3.43）%明显高于miR-214 NC组（3.74±0.34）%，miR-214 mimics组G1期明（57.79±5.78）显长于miR-214 NC组（45.319±4.53），miR-214 mimics组中E2F3蛋白[（0.23±0.02）、（0.24±0.02）]及mRNA表达量明显低于miR-214 NC组[（0.98±0.09）、（0.99±0.10）]，差异均具有统计学意义（P<0.01）。

结论： miR-214过表达能通过下调E2F3表达抑制肝癌细胞的增殖。

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