首都医科大学在斑马鱼实验中揭示PM2.5机制研究高分文章发表
导读:空气污染是全球重大的环境卫生威胁,而颗粒物(PM)是空气质量和监管手段中最被广泛接受的指标。 2013年,国际癌症研究机构(IARC)将室外空气污染物和PM特别分类为第1类人体健康致癌物(Loomis等,2013)。世界卫生组织(WHO)估计,室外空气污染每年造成370万人过早死亡,主要原因就涉及细颗粒物(空气动力学直径为2.5μm的颗粒物质PM2.5)(世卫组织,2015年)。
▲:PM2.5对斑马鱼的致死性
PM2.5会增加罹患心肺疾病、脑血管疾病和肺癌的风险,流行病学研究表明长期接触10μg/ m3的PM2.5的人心血管疾病风险的风险大约会增加10%、肺癌死亡风险高达8%(Dabass 等,2016; Kloog等,2013)。最近,毒理学研究证实,PM2.5还会通过血液生物活性(如炎症和氧化应激)导致一系列全身反应(Wellenius等,2013; Neophytou等,2013)。然而,PM2.5毒性的潜在机制仍不清楚。
不久前,首都医科大学在《Chemosphere》(影响因子4.2)杂志上成功发表的文章中就提及PM2.5对斑马鱼多个器官都会造成危害。而这篇在《Science of the Total Environment》杂志(影响因子4.9)发表的文章则是进一步对PM2.5诱导的基因和微小RNA表达模式的影响进行了全面的了解。
在斑马鱼上,首医的科研人员通过基因组范围内的转录分析来评估PM2.5的毒素后显示:PM2.5诱导的基因功能分类中影响最大的有氧化还原过程、转运、异种刺激反应和对化学刺激和代谢过程的反应。而通路和信号网分析表明,PM2.5暴露反应的关键途径是细胞色素P450对异种生物的代谢。
结果证实,PM2.5诱导的关键基因与细胞色素P450的异种生物代谢有关,包括cyp3a65,mgst2,gstp1,gsto2,gsto1,cyp1a,ehx1,gstal和aldh3b1。对应于人类基因组的8个微小RNA的差异表达显示,PM2.5可以上调let-7b,miR-153b-3p,miR-122,miR-24和下调let-7i,miR-19a -3p,miR-19b-3p和miR-7a,这表明PM2.5具有多种途径诱导活体的毒性,如抑制适应性免疫反应、自噬、代谢失调、受损的血管舒张、癌症进展、以及高血压、动脉粥样硬化和心肌梗死。
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