(1)复制方法  用成年健康家兔，造模前禁食12h。动物颈部常规消毒去毛，用普鲁卡因局部麻醉后侧卧固定于手术台上。在颈中线作一小切口，然后用止血钳钝性分离颈外静脉并插管用以取血；同时分离颈总动脉并作插管，将插管连接压力换能器及四道生理记录仪用以测量家兔的平均动脉血压(MAP)。测定基础血压后，将颈部导管引至颈部皮下，露出体外，常规手术缝合颈部切口。将家兔俯卧固定于手术台上，用薄发泡泡膜置放于动物双后肢的大腿和臀部(使大腿和臀部受力均匀，并防止重物滑脱)上压32kg重物持续5h；5h后去除用于挤压的重物，将家兔仰卧固定于手术台上，测定动物的动脉血压，解压后2h放松动物，常规普通饲养。

(2)模型特点  本方法复制的动物模型经5h挤压伤后，模型动物的平均动脉压明显降低，同时反应相应器官功能损害的某些指标，如血浆ALT、肺通透指数、血浆肌酐、尿NAG和血小板数目等均可发生不同程度的改变；动物的心、肝、肺、肾、小肠、凝血系统等器官均可出现不同程度的病理损伤，这说明机体受到挤压伤后容易引起多器官功能衰竭。

(3)比较医学  用挤压伤的方法导致动物出现多器官功能衰竭的机制较为复杂。挤压伤时，动物受压部位主要表现为缺血性损害，包括缺氧和高能磷酸化合物的分解，以及毒性代谢物的聚集。一旦解除挤压后，受压部位发生再灌注供血给氧，从而出现更为严重的损伤，即缺血一再灌注损伤，这可能是挤压伤后出现多器官功能衰竭的重要机制之一。自由基作用是缺血一再灌注损伤的重要发病机制之一。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，产生大量氧自由基——O2；同时细胞内的一氧化氮合酶(NOS)被激活，促使L-精氨酸转换成胍氨酸和NO，而NO和氧自由基相互促进作用，两者迅速反应生成具有强氧化性物质——过氧亚硝基阴离子(ONOO-)；这些自由基可与细胞各种成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。本方法复制的模型动物机体中，作为脂质过氧化物的终产物——MDA，在受到挤压伤时明显升高，尤其是在动物解压后MDA升高更显著，心、肝、肺、肾等器官组织内 MDA含量也明显增加。同时作为氮自由基——NO，则表现出逐渐增加，24h后组织内含量亦明显升高，这表明本方法复制的多器官功能衰竭模型的病理演变过程与人类多器官功能衰竭一致。