目的： 建立幽门螺杆菌（H.pylori）感染动物模型，评价H.pylori相关慢性胃炎胃黏膜病理变化。

方法： 灌胃H.pylori SS1菌株建立在体感染，感染后第2周后采用快速尿素酶法和PCR法检测感染成功率；确认感染成功后再分别继续饲养至6周和12周，建立H.pylori相关慢性胃炎动物模型。实验结束后，取胃腺体组织别进行HE和硼酸美兰染色，分析胃炎程度及H.pylori感染程度；生化法检测胃组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO），超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD），丙二醛（malondialdehyde，MDA）和过氧化氢酶（catalase，CAT）的含量变化；RT-qPCR法检测胃组织中COX-2、iNOS、TNF-α和IL-1β基因表达的变化。

结果： 与正常组相比，模型6周和12周组胃组织内可见H.pylori定植，并且黏膜层有不同程度的慢性炎性细胞浸润，腺体萎缩和肠化生情况；同时组织中CAT和SOD的含量明显下降，MPO和MDA的水平和COX-2、iNOS、TNF-α和IL-1β基因表达均有显著上升（P< 0.05或P< 0.01）。

结论： 通过灌胃给菌的方法可以成功将H.pylori定植于小鼠体内，并在定植的6周和12周后均可引起慢性炎性细胞的浸润，并使增强胃腺体组织内氧化应激水平和促炎基因的表达，但12周模型感染程度更深，出现腺体萎缩和肠化生的情况。

全文阅读：幽门螺杆菌感染小鼠慢性胃炎模型的建立及评价