(1)复制方法  体重为18～20g雄性KM小鼠，在第1, 7, 10日时按2mg/ml PBS的剂量经腹腔注射交联葡聚糖凝胶混悬液，0.4ml/次。从第3周开始，经小鼠尾静脉注射右旋糖酐抗原溶液(相对分子质量为69447，pH7.4，2mg/ml PBS)，0.4ml/次，每周2次，注射持续至第8周。注射最后1次抗原溶液后24h，穿刺小鼠膀胱，取尿液作尿蛋白定性试验。动物麻醉后放血处死，取小鼠肾组织标本作冰冻切片，用异硫氰酸荧光素标记的羊抗小鼠IgA(1：40)直接荧光染色，于荧光显微镜下观察检测IgA抗体。取肾组织，用2.5％戊二醛固定，1％锇酸后固定，环氧树脂包埋，作超薄切片，醋酸铀及枸橼酸铅染色，于透射电镜下观察。

(2)模型特点  第8周时，模型小鼠尿蛋白定性检测呈阳性反应。荧光显微镜下，模型动物肾小球均出现颗粒状或块状IgA免疫复合物沉积。透射电镜下超微结构观察显示，模型小鼠肾小球系膜细胞轻度增生，在一个毛细血管系膜区内可见3～4个系膜细胞，系膜基质增多，血管球的毛细血管基膜致密层疏松化，毛细血管基膜和系膜基质内可见电子致密物沉积；肾小管上皮细胞出现损伤，在上皮基膜附近及质膜内褶周围的线粒体肿大，嵴断裂或消失，导致线粒体呈泡状，有些上皮细胞内的线粒体嵴减少，内质网扩张，可见电子密度高的板层状膜性结构髓样小体。本模型方法简便，容易操作，造模时间短，模型成功率高，肾炎病变特征明显。

(3)比较医学  临床上IgA肾病是以肾小球系膜区大量IgA免疫复合物沉积为主要特点的肾小球肾炎，主要病变为系膜细胞和系膜基质增生，基质内有电子致密物沉积。以往研究已经证实，IgA肾病的发病与细胞壁表面含有大量糖肽的肺炎球菌、绿脓杆菌等的感染密切相关。本模型制作采用多糖作抗原的致病机制是当右旋糖酐进入机体后，在T细胞辅助下，可刺激B细胞单株增殖并产生IgA抗体；当多糖抗原与IgA形成的免疫复合物超过模型动物机体自身的清除能力时，则可导致免疫复合物在动物肾小球系膜内及血管球基膜内沉积；沉积物可引起系膜细胞和系膜基质增生，最终引发IgA肾病。本方法复制的IgA肾病模型其主要超微结构病变为肾小球系膜细胞轻度增生，系膜基质及血管球基膜内有电子致密物沉积；肾小管上皮细胞内线粒体肿大、嵴减少、断裂或消失，内质网扩张，髓样小体增多。本IgA肾病模型，病变可波及肾小管上皮细胞。当模型动物发生IgA肾病后，由于肾小球系膜细胞和系膜基质增生，以及系膜细胞的胞质突起插入血管球毛细血管的管腔，可压迫或阻塞毛细血管，影响血管球的血流量，从而导致球后毛细血管血流量减少，使肾小管上皮细胞因缺氧而出现线粒体肿大、嵴断裂和消失，内质网扩张等缺氧性损伤。同时IgA肾病可引起肾小管上皮转化生长因子β(TGF-β)型受体增多，导致肾小管周围间质增生，妨碍血氧向肾小管上皮细胞内扩散，也可能是小管上皮细胞出现缺氧性损伤的原因之一。本模型适用于对IgA肾病发病机制及药物治疗方面的研究。