帕金森氏综合症的特征是，“黑质致密部  ”(substantia  nigra  pars  compacta)中多巴胺能神经元的丢失。线粒体压力被认为引起这种丢失，但为什么是在这些细胞中而不是在其他细胞中过去却不清楚。现在Guzman等人报告，氧化物压力是由这些细胞的正常步调激发的，从而解释了它们的脆弱性。DJ-1（一个与帕金森氏综合症的早期发病相关的基因）的剔除会降低对这种压力的防护。步调的决定涉及L-型钙通道，用“钙通道阻断剂”  (CCB)  二氢吡啶处理易感的黑质细胞，可以降低线粒体氧化压力。已经在临床上用来治疗心率不齐等状况的CCB也许代表着针对帕金森氏综合症的一种新颖的神经保护策略。