美国西北大学医学院的研究者首次将人类胚胎干细胞转变一种重要的神经元，它在阿尔茨海默氏病（老年痴呆症）初期死亡，是记忆丧失的一个主要原因。此干细胞重组和可培育无数人类神经元的技术，推动了治疗老年痴呆症的药物研发，研究者能研究神经元死亡的原因，有可能给老年痴呆症患者移植新的神经元。

该研究发表在3月4日的《干细胞》杂志上。这些重要的神经元，被称为基底前脑胆碱能神经元，帮助大脑海马检索记忆。在老年痴呆症早期，主要是检索记忆的能力而非记忆本身丢失了。大脑中的这部分神经元数量相对较少，它们的丢失对于记忆能力会产生迅速和破坏性的影响。

西北大学Feinberg医学院Jack Kessler博士谈到，既然我们学会了如何生成这些细胞，便可以对其进行研究，并且弄清我们应该如何防止其在大脑中死亡。该篇研究的首席作者是Christopher Bissonnette，该项技术可以在实验室里产生大量的神经元，并供其他科学家对此进行研究。研究者可以迅速测试数以千计的药物，这种快速的测试技术被称为高通量筛选技术(high-throughput screening)。

Kessler 和 Bissonnette将新的神经元移植到小鼠的海马部位，试验表明其运作正常。神经元产生轴突，或将纤维与海马链接，释放乙酰胆碱-大脑海马需要的化学物质，从而在大脑其他部分检索记忆。

人类皮肤细胞转变成干细胞及神经元

在最新尚未发表的研究中，西北大学医学院的科学家已经发现了制造神经元的一种新途径。他们从人类皮肤细胞中获取人类胚胎干细胞，之后将其转化成神经元。

科学家从三类人的皮肤细胞中提取干细胞和神经元：老年痴呆症病人，健康的病人没有老年痴呆症家族史，健康的病人但有患老年痴呆症的可能（由于家族的老年痴呆站病史）。这对于研究患病的人类老年痴呆症细胞提供了新方法。

研究者受其患有老年痴呆症的祖父的影响

由于Bissonnette的祖父死于老年痴呆症，他一直从事此方面的研究，他希望使人类干细胞成为一种健康的替代细胞，从而他们能够将其植入患者大脑内，以帮助恢复其功能。Bissonnette必须培育和测试数以百万的细胞，从而弄清基因的准确序列，从而将干细胞转化为胆碱能神经元。但是仅仅将干细胞培育成神经元还不够，Bissonnette要学会如何使具有长久的稳定性，能存活至少20年，以证明他们是可靠的细胞。

英文链接：http://www.sciencedaily.com/releases/2011/03/110304090455.htm
译文链接：http://www.chinastemcell.org/page/zixun_xwdtlist.aspx?infoid=1010

英文摘要：

Stem Cells DOI: 10.1002/stem.626

The Controlled Generation of Functional Basal Forebrain Cholinergic Neurons from Human Embryonic Stem Cells
Christopher John Bissonnette1, Ljuba Lyass1, Bula J Bhattacharyya2, Abdelhak Belmadani2, Richard J Miller2, John A Kessler1,*,?

An early substantial loss of basal forebrain cholinergic neurons [BFCN] is a constant feature of Alzheimer's disease and is associated with deficits in spatial learning and memory. The ability to selectively control the differentiation of human embryonic stem cells [hESC] into BFCN would be a significant step towards a cell replacement therapy. We demonstrate here a method for the derivation of a predominantly pure population of BFCN from hESC cells using diffusible ligands present in the forebrain at developmentally relevant time periods. Overexpression of two relevant human transcription factors in hESC-derived neural progenitors also generates BFCN. These neurons express only those markers characteristic of BFCN, generate action potentials, and form functional cholinergic synapses in murine hippocampal slice cultures. siRNA-mediated knockdown of the transcription factors blocks BFCN generation by the diffusible ligands, clearly demonstrating the factors both necessary and sufficient for the controlled derivation of this neuronal population. The ability to selectively control the differentiation of human embryonic stem cells [hESC] into BFCN is a significant step both for understanding mechanisms regulating BFCN lineage commitment and for the development of both cell-transplant-mediated therapeutic interventions for Alzheimer's disease and high throughput screening for agents that promote BFCN survival.