一项在小鼠中进行的新的研究报告说，以一族叫做β抑制蛋白的信号转导分子作为标靶，可中止与肺纤维化有关的威胁生命的肺疤痕组织的形成和增厚。如果一种可阻断β抑制蛋白功能的药物证明在人体内是有效且安全的话，病人和医生将能够在目前的肺纤维化治疗非常稀少的治疗方法中增加另外一种治疗选项。在正常情况下，疤痕组织的形成是机体自身细胞医护团队以纤维结缔组织来快速帮助愈合机体的伤口，并防止感染的结果。但有的时候，疤痕组织的形成会出现毛病。在肺纤维化病人的肺中所发生的进行性疤痕形成和组织硬化，会让受影响的人呼吸变得越来越困难。疤痕组织的大量积聚是无法逆转的，而且没有什么治疗能够中止该疾病的进展。大多数病人会在诊断之后的数年内死亡。令人气馁的是，没有人知道是什么引起了肺纤维化，以及为什么有些人会得这种病而另外一些人则不会。

由于肺纤维化是在生命的后期出现的，而且毫无预警，因此创建一种可直接模拟该疾病起病的动物模型是困难的。研究肺纤维化的标准方法是给小鼠施予一种可引起肺疤痕组织形成的抗生素。该疤痕形成与在肺纤维化病人的肺中所发现的疤痕形成类似。如今，Paul  Noble及其同事显示，在小鼠中剔除β抑制蛋白基因可保护小鼠不会出现由抗生素所诱发的纤维化，而且这并不会影响小鼠正常的伤口愈合。该研究团队还确定，β抑制蛋白有调节成纤维细胞（即构建胶原质和结缔组织的细胞）的侵入和损伤肺组织的能力。通过阻断β抑制蛋白侵蚀肺组织的能力，研究人员能够中止小鼠肺纤维化的发展。Noble及其同事还发现，与小鼠中的情况相似，阻断来自肺纤维化病人的成纤维细胞中β抑制蛋白的功能可减少肺组织的损害。这些结果指出，β抑制蛋白是肺纤维化的一个可能的药物标靶。相关论文发表在《科学—转化医学》上。