一项新的研究发现，引起艾滋病的人类免疫缺陷病毒（HIV）在将自身DNA插入到宿主细胞基因组时利用的是切补修复通路，研究说明，HIV感染需要细胞修复蛋白的帮助。

　　美国俄亥俄州州立大学综合癌症中心的一项新的研究发现，引起艾滋病的人类免疫缺陷病毒（HIV）在将自身DNA插入到宿主细胞基因组时利用的是切补修复通路。切断这一通路将会阻止这种逆转录病毒完成它生命周期的关键一步。这一发现为抗HIV药物提供了新的靶点，而且病毒不会像对当前药物那样很快对新药产生耐受。  

　　第一作者、分子病毒学助理教授克里斯汀·;约德说，“HIV不断地对当前一些治疗产生耐受，而我们现在讨论的这种蛋白是由细胞产生的，因而针对这一蛋白的药物不会像针对病毒蛋白药物那样使病毒很快产生耐受。虽然说针对这些宿主蛋白治疗有潜在的副作用，但小鼠研究发现，针对这些蛋白的一些基因不会出现严重的副作用。”  

　　文章发表在23日《公共科学图书馆综合》网络版上。  

　　在能量产生和其它一些代谢过程中会形成一些反应分子损害DNA，如过氧化氢和氧自由基，正常情况下细胞会通过切补修复的方式来修复这些损伤。 

　　研究人员通过4种缺乏这一通路的小鼠成纤维细胞对修复通路在病毒DNA插入过程中所起的作用进行了研究。这4种纤维细胞分别删除了4种基因：3种转葡糖基酶基因Ogg1，Myh和Neil1，一种聚合酶基因Pol-β。 

　　结果发现，缺少任何一种基因都会降低HIV－DNA结合宿主细胞DNA能力达60%~70%。另一项实验发现，恢复细胞的聚合酶基因会使HIV  DNA在正常水平下与细胞DNA结合。  

　　“总的来说，HIV的有效感染和结合依赖切补修复蛋白的存在，这些蛋白有可能会是治疗HIV感染的新靶点。”约德说。