轴突是一种神经细胞。研究人员发现，在多发性硬化症中受损伤的轴突可自发逆转，新成果发表在4月在线出版的《自然—医学》期刊上。   

多发性硬化症是一种中枢神经系统的炎症疾病，免疫介导的轴突损伤导致永久性的神经性障碍。但科学家们一直不清楚这种轴突损伤是如何被引发的。对多发性硬化症的一种经典观点是，髓磷脂的缺失是轴突损伤的先决条件。髓磷脂的髓鞘将轴突包裹起来形成一个绝缘层，以加速神经信号的传递。   

Martin  Kerschensteiner和同事用成像技术研究多发性硬化症模式小鼠，在这种活体模式小鼠中鉴别出新形成的轴突损伤。这种名为“焦突变性”的过程由一连串步骤组成：定位损害轴突中的线粒体、神经纤维肿胀、轴突分裂。值得注意的是，在实验中，绝大多数肿胀轴突在几天的时间里都未发生变化，而且其中部分轴突自动恢原了。   

他们还发现，在多发性硬化症患者体内，轴突变化与始终与受伤的“焦突变性”一致，显示这种形式的轴突变化与人类疾病的相关性。