RSS订阅

其他知识

iASPP与p53:拯救心脏的钥匙

2011年05月27日 浏览量: 评论(0) 来源:生物谷 作者:佚名 责任编辑:lwc
摘要:心肌病是一种能够导致心律失常或心脏猝死的疾病。很多癌症化疗药物会使心肌细胞变化或凋亡,从而导致心肌病,尤其是最近开发的靶向治疗的酪氨酸酶抑制剂。

心肌病是一种能够导致心律失常或心脏猝死的疾病。很多癌症化疗药物会使心肌细胞变化或凋亡,从而导致心肌病,尤其是最近开发的靶向治疗的酪氨酸酶抑制剂。

在由英国医学研究理事会和上海交大健康所联合主办,生物谷BioonGroup承办的第三届中英癌症生物学前沿研讨会上,Xin  Lu教授指出,“最重要的是我们要理解化疗药物产生这种副作用的原因,才能改善接受癌症化疗病人的症状。”肿瘤抑制基因p53的死活对肿瘤的形成起到重要作用,p53的突变或者丢失都会导致癌症的产生,所以它已成为化疗药物主要靶点之一。但事物必然有其两面性,p53在促使癌细胞自杀,防止癌变,然而p53基因的高表达,往往会诱导正常细胞凋亡。

在Xin  Lu教授的研究中发现,化疗引起的心肌细胞凋亡同时伴有p53基因表达产物的增加。实验中,用编码人野生型p53复制缺陷腺病毒转染乳鼠心肌细胞,野生型p53过度表达可导致心肌细胞凋亡。ASPP家族(p53凋亡刺激蛋白家族,The  apoptosis  stimulating  protein  of  P53  family  )是重要的p53基因活性调节器,该家族成员包括:能够激活p53基因的ASPP1与ASPP2以及抑制p53基因的iASPP(Inhibitory  member  of  the  ASPP  family)。Xin  Lu教授的研究小组提供的iASPP基因敲除模型分析显示,iASPP不仅是调节p53基因的关键,而且能够有效的防止心肌病的产生,iASPP的缺失或者功能失常可能导致心肌病。

Xin  Lu教授在第三届中英癌症研讨会上指出iASPP与p53可成为治疗心肌病的关键。

对不起,暂无资料。
点击这里给我发消息 点击这里给我发消息 点击这里给我发消息
Baidu
map