经过几十年对阿尔茨海默症(Alzheimer's Disease，towersimper注：即老年痴呆症)夺走病人的大部门记忆的病变过程的研究，范因斯坦医学研究所(The Feinstein Institute for Medical Research)科学家们发现一种称作c-Abl的分子也与阿尔茨海默症相关，而之前人们知道c-Abl在白血病中也发挥着作用。这项发现发表在2011年6月14号那一期的《阿尔茨海默症期刊(Journal of Alzheimer's Disease)》上，给旨在阻止这一病变过程的药物开发提供一个新的靶标。

范因斯坦研究所利特维-祖克(Litwin-Zucker)阿尔茨海默症研究中心主管Peter Davies博士发现c-Abl 蛋白是聚集在阿尔茨海默症病人大脑中的老年斑块和纤维缠结的一部分时，就对这种蛋白感兴趣。蛋白c-Abl是一种酪氨酸激酶，参与细胞分化，细胞分裂和细胞粘附(cell adhesion)。患有慢性髓细胞样白血病(chronic myeloid leukemia, CML)的病人B细胞就出现蛋白c-Abl。采用抗癌药格列卫(Gleevec)抑制c-Abl表达能阻止细胞分裂。当Davies博士考虑c-Abl在阿尔茨海默症中的可能存在的作用时，人们已经对c-Abl了解很多。他一直在研究这种激酶，该激酶能磷酸化在疾病形成过程中堆积在神经元(neuron)内部的tau蛋白。

Davies博士怀疑激活的c-Abl是否会启动细胞周期和杀死成年细胞。为此，他已开展研究来证实他的怀疑，结果表明在成人大脑中细胞周期的启动对这些细胞带来损害。在当前的研究中，研究人员设计一种更聪明的方法来激活正常成年老鼠神经元中的c-Abl表达。他们激活人c-Abl基因在成年老鼠大脑上两个不同区域---海马状突起(hippocampus)和新皮层(neocortex)中表达，发现大量的细胞死亡，尤其是在海马状突起中。“你甚至不用并不用去计数，就能看见在海马状突起细胞层上有许多孔形成。” Davies博士说，“令人震惊。甚至在神经元死亡之前，就有大量炎症(florid inflammation)产生。”

他说，用模式动物来测试那些阻止c-Abl表达的药物的是否有用是比较理想的方法。尽管格列卫在CML中起作用，但是它不能跨越血脑屏障(blood-brain barrier)，因此它将不能发挥作用。Davies博士和他的同事们正在寻求其他的在抑制c-Abl的同时也能进入大脑中的药物。“我们有好的模式动物来测试那些治疗阿尔茨海默症的化合物。调节c-Abl是否对病人非常重要？我们也不知道，除非我们在临床双盲测试中进行测试。”

研究人员现在正在研究细胞死亡的机制。他们同时也在研究为什么雄鼠要比雌鼠更快死亡---雄鼠在12至15周死亡，而雌鼠在24至26周死亡。 “这是非常有趣的模式动物研究，”Davies博士说，“如果c-Abl比较重要，我们能知道它怎样发挥作用。”