生物体的衰老（aging）是一个非常复杂的过程。随着年龄的增长，生物体内各种分子、细胞、组织以及器官的损伤会不断的积累，从而逐渐丧失功能，并最终导致疾病和死亡。近年来，延缓衰老以及延长人类的健康寿命（healthy lifespan）成为了生物学研究的热点。近日来自中外的多个研究团体在国际权威期刊Nature、Cell上发表研究论文，探讨细胞衰老的相关信号及分子调控机制。

来自台湾大学公关卫生学院，约翰霍普金斯医学院，芝加哥大学等处的研究人员发现一种关键激酶的乙酰化能调控细胞衰老，并指出这种调控与营养摄入无关，这对于进一步分析衰老的机制具有重要的意义。这一研究成果公布在Cell杂志上，并登上了头条。

组蛋白与非组蛋白的乙酰化是一种重要的翻译后修饰，影响了许多细胞进程。这种可逆的动态过程，能通过多种组蛋白乙酰基转移酶(HATs)和去乙酰基酶(HDAcs)的共同作用，使染色质结构发生动态改变，对基因的转录产生相应的影响。

在这篇文章中，研究人员发现腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK，AMP-activated protein kinase）中一个亚基：Sip2能通过NuA4乙酰化，并随着细胞衰老，其乙酰化程度降低，从而提出Sip2乙酰化具有抗衰老的作用。

Sip2是Snf1复合物（AMPK）中的一种调控性β亚基，这项研究发现乙酰转移酶，和Rpd3去乙酰化酶能调控Sip2的乙酰化，并且Sip2乙酰化后，能与Snf1更加紧密的结合，增强Snf1复合物的催化活性，Sip2-Snf1的相互作用会抑制Snf1的活性，因而会降低下游靶标：Sch9的磷酸化程度，并最终减缓生长的速度，延长生命周期。

研究人员还通过进一步的实验，证明Sip2的抗衰老作用与营养摄入和TORC1活性无关，从这些研究数据，研究人员提出了一种调控Sch9活性的蛋白乙酰化-磷酸化级联效应，这种效应能调控酵母内源性衰老，延长生命周期，这对于进一步分析衰老的机制具有重要的意义。

CPEB and two poly(A) polymerases control miR-122 stability and p53 mRNA translation

近期来自麻省大学医学院的一个研究小组又挖掘出了p53不同知情人认知的新作用机制，为我们更深入了解这一明星基因提供了新的资料。这一研究成果公布在Nature杂志上。

领导这一研究的是麻省大学医学院Joel D. Richter教授，这位科学家对于发育与疾病过程中的调控机制十分感兴趣，至今已发表相关研究成果多项，尤其是有丝分裂，减数分裂过程中的机制。

mRNA的3’端被一段“非模板”的腺嘌呤（即polyA尾端）所覆盖，其作用是增强它们的翻译。polyA聚合酶Gld2被序列特异性CPEB蛋白引导到3’端未翻译的区域。

在这篇文章中，研究人员发现p53肿瘤抑制因子不只是简单地被Gld2多聚腺苷酰化。而是Gld2可以将一个A添加到miR-122小RNA上，从而使其稳定。这种腺苷酰化的miR-122/RISC复合物然后通过在其3’端未翻译区域结合目标点来抑制CPEB的表达。如果CPEB不被miR-122抑制，那么CPEB将与p53的3’端未翻译区域结合，并结合一种不同的polyA聚合酶，即Gld4。这些数据反映了p53 mRNA的翻译控制的一个以前人们不知道的层级关系，这一层级关系导致细胞衰老。