来自中科院上海生科院的裴钢教授与赵健（Jian  Zhao，音译）发表了题为“Why  Cell  Reprogramming  is  Functionally  Linked  to  Aging?”的社论文章，概括解析了细胞重编程与衰老的相关性。  

生物体的衰老（aging）是一个非常复杂的过程。随着年龄的增长，生物体内各种分子、细胞、组织以及器官的损伤会不断的积累，从而逐渐丧失功能，并最终导致疾病和死亡。近年来延缓衰老以及延长人类的健康寿命（healthy  lifespan）成为了生物学研究的热点。

目前干细胞研究也涉及到了衰老研究——相关研究表明细胞重编程与衰老具有相同的调控机制，比如表观遗传学相关酶的调控，TGF-β，MEK，GSK3b级联信号的阻断，以及抑制氧化，都能提高iPS细胞的生成效率。有趣的是，这些途径都被认为是衰老的成因。裴钢教授研究组近期的研究也提供了新证明：与长寿有关的IGF/PI-3K/mTOR途径抑制，自噬诱导等都能促进体细胞重编程。

这些研究成果并不是巧合这么简单，生物机体衰老会出现自我更新功能和成体干细胞复制的下降减少，这些也许是由于外部或者内部干细胞微环境的影响。还有衰老细胞中的端粒失效，以及DNA损伤也伴随着重编程效率的降低。调控细胞增殖的信号途径如果失调，也会引发细胞重编程效率的降低。  

另一方面，细胞重编程诱导成多能干细胞的起始阶段，也包含着会影响全基因组染色质结构和基因活性的表观遗传改变，这些变化对于细胞周期转变也至关重要。因此细胞重编程与衰老无论是在细胞功能上，还是细胞信号方面都存在密切关联。

如今体细胞重编程已经可以在体外完成，这将有助于科学家们了解是否一些抗衰老药物，比如雷帕毒素（rapamycin）是否能提高干细胞功能，保护干细胞多能性，甚至是提高体内重编程效率。而且也有助于分析某些或所有的成体器官/组织是否具有某种重要的再生能力，这十分有趣。  

因此加深对体内细胞重编程的了解和认识不仅是个基础性理论问题，而且对于抗衰老，和再生医学也具有积极的意义。