多发性硬化症是一种衰退性中枢神经系统疾病，可引起感觉改变、视觉障碍等症状，严重者可出现活动性障碍和残疾。现在，研究人员发现，激活中枢神经系统免疫细胞中的一种蛋白质受体，可提高多发性硬化症模型小鼠的临床表现，新成果发表在12月在线出版的《自然—神经科学》期刊上。

髓鞘是包围在神经纤维周围的一种保护层。多发性硬化症源于免疫系统中的细胞不恰当地靶向和破坏了髓鞘。Marco  Prinz和同事发现，激活一种免疫细胞上的RIG-I  样解旋酶受体，能缓解多发性硬化症小鼠的炎症和髓鞘的断裂，从而限制了通常出现的麻痹。重要的是，研究人员发现这种治疗只需要在疾病发生之时通过静脉注射就有效。

新研究有助于科学家们深入认识导致大脑和骨髓中髓鞘破坏的细胞事件。研究人员在论文中还报告了一种潜在的新型非侵入性治疗方法，可限制这种衰竭性疾病导致的破坏。

统计数字表明，每千人中就会有一人感染多发性硬化症。专家认为环境和遗传因素都会致病，得病时免疫系统会攻击包覆神经纤维的脂肪鞘质——髓鞘质。髓鞘质被破坏后，神经信号会遗失、变慢或中断，造成协调、平衡、言谈、视觉等问题。随着疾病加剧，问题也更加严重。

一群来自各国的研究者在英国学术期刊《自然》上公布他们辨认出29种基因，这些基因的变异体和多发性硬化症高度相关。他们也怀疑另外5种基因与多发性硬化症有关。

许多新辨识出的基因对免疫系统相当重要，它们不是控制白细胞介素就是控制T细胞，白细胞介素是能让免疫防御因子间的互动更加方便的化学传导物质，T细胞则会攻击入侵者。

科学家希望能由此找出致病的罪魁祸首基因，加深对多发性硬化症的了解，以发明更佳的诊断工具，并最终发明药物来保护甚至修复珍贵的髓鞘质。