为什么有些人会自发地患上牛皮癣这样一种慢性皮肤炎症？上周《自然—免疫学》上的一项研究报告给出了解释。

 

遭牛皮癣感染的皮肤会渗入大量的免疫细胞——包括可分泌产生促炎症细胞因子调节物白细胞介素17（IL-17）和22（IL-22）的TH17细胞在内。免疫细胞会帮助控制皮肤中的微生物感染，但这种免疫反应在牛皮癣中是极度活跃的，容易导致皮肤表皮增厚和中性粒细胞的大量渗入，其中中性粒细胞会在皮肤损伤处释放毒性中间体。

 

Xiaoxia Li等人报告称，TH17细胞中的IL-17信号失调是致病因素之一。他们的研究采用了携带Act1蛋白特异突变的牛皮癣患病小鼠，Act1蛋白是一种能与IL-17受体相互作用的蛋白，其突变也存在于人类疾病中。

 

正常的IL-17信号会诱发一种自我限制的炎症反应，但发生Act1蛋白突变的小鼠会自发产生慢性皮肤炎症。研究人员发现突变的Act1蛋白无法与可以消除炎症反应的伴侣蛋白hsp90发生结合。因此，TH17细胞无法停止IL-22的产生。研究人员还发现，利用中和抗体阻断IL-22可减轻突变小鼠的病情。这些发现意味着在治疗中采用抑制IL-22的方法可能对那些Act1蛋白表达存在缺陷的病人有帮助作用。