杀虫剂增加帕金森氏症发病风险
现在,加州大学洛杉矶分校的研究人员发现帕金森氏症和一种杀虫剂苯菌灵之间的联系,苯菌灵是2001年美国环境保护署被禁止的化学品。
根据加州大学洛杉矶分校神经内科Jeff Bronstein等人证实:苯菌灵暴露启动细胞活动级联反应,可能会导致帕金森氏。杀虫剂苯菌灵防止一种酶乙醛脱氢酶(ALDH)覆盖DOPAL,DOPAL是自然出现在大脑中的一种毒素。当DOPAL的积累损害神经元,患帕金森氏的风险会增加。
研究人员认为,他们的研究结果苯菌灵可能对所有的帕金森氏症患者都适用。他们说,开发新的药物来保护乙醛脱氢酶活性,最终可能会有助于减缓病情发展,无论是否一个人已经接触到农药。这项研究发表在目前的PNAS杂志上。
帕金森氏症是一种使人衰弱的神经退行性疾病,影响全球数百万人。虽然研究人员已经确定了一定的遗传变异,导致帕金森氏症疾病的遗传病因,但只有一小部分可以归咎于基因。
因此,环境因素几乎可以肯定在这疾病中发挥了重要的作用,了解相关的机制尤其是什么原因导致多巴胺能神经元选择性的损失可能对解释这种疾病如何发生发展提供了重要的线索。
苯菌灵在美国被广泛使用了三十年,直到毒理学证据显示它可能会导致肝脏肿瘤,脑发育畸形,影响生育和癌变,才在2001年被禁止。
研究人员希望,研究苯菌灵是否和帕金森氏症有关系,这将揭示其持久的毒性效应。但由于农药和帕金森氏的测试不能在人类身上开展,研究者们用暴露于苯菌灵的实验模型进行研究,以确定是否可以模拟疾病的病理特征。
他们首先测试细胞培养中苯菌灵对细胞的影响,确认了杀虫剂能损坏或毁坏多巴胺神经元。
接着,他们测试了苯菌灵对疾病斑马鱼模型的影响。通过使用一种荧光染料和计数神经元,研究人员发现苯菌灵会导致明显的神经元丢失,但只限于巴胺能神经元,其他神经元不受影响。
到现在为止,证据指向一种蛋白质α-突触核蛋白是帕金森氏症发展的罪魁祸首。这种蛋白质结合在一起形成“团块”被认为是有毒的,造成大脑神经元疾病即帕金森氏症患者
现在乙醛脱氢酶活性的鉴定为研究人员提供了另一个靶标以阻止这种疾病。我们已经知道,在动物模型和细胞培养中,杀虫剂引发神经退化过程,导致帕金森氏症,因此杀虫剂可能是引发疾病的部分原因。
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