(1)复制方法  体重200～220g雌性成年大鼠与雄性大鼠同笼饲养交配，次日早晨观察交配后阴栓脱落情况，将发现阴栓日定为妊娠第1日，然后单笼饲养。自妊娠第15日开始每日按250mg/kg体重的剂量皮下注射L-NAME直到分娩，或于大鼠妊娠第14～17日皮下植入L-NAME(NOS抑制剂)缓释泵，持续释放剂量为50mg/d，直到分娩。给药期间孕鼠常规饲养观察，自由饮水及进食。

(2)模型特点  给药后孕鼠可出现肾血管收缩及肾小球滤过率下降，高血压、蛋白尿，肝肾功能异常与组织结构改变，胎鼠发育迟缓等类似妊娠高血压综合征的病变，孕鼠妊娠扩容不明显，母胎死亡率增高。NO是调节机体血管张力的重要因子，由机体内皮细胞产生，它可直接作用于平滑肌扩张血管，尤其是作用于肾小动脉，从而降低血管收缩反应性。本方法复制的模型操作简单，重复性好。

(3)比较医学  妊娠高血压综合征是临床上妇女妊娠期常见的并发症，其临床表现为妊娠后期孕妇出现高血压、蛋白尿、水肿，严重时可导致孕妇心脏、肝脏及肾功能衰竭，引起胎儿宫内发育迟缓，甚至导致孕妇和胎儿发生死亡。本方法通过皮下注射L-NAME抑制孕鼠NO合成，可使孕鼠产生剂量依赖性高血压。抑制NO合成可使孕鼠血管系统对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素的反应性增加，从而导致血压升高。孕鼠皮下注射L-NAME可产生类似临床上人类妊娠高血压综合征的症候，与其他方法复制的妊娠高血压综合征动物模型相比更接近人类妊娠高血压综合征的病理生理特征，对妊娠高血压综合征的研究可能是一个较为理想的动物模型。由于目前已经建立的多种原因诱发的妊娠高血压模型均有NO的参与，因此本模型建立不寻求模拟妊娠高血压综合征的整体，而从血管内皮水平来反映妊娠高血压综合征的病理发生，常用于NO缺乏在妊娠高血压综合征发病中的作用方面的研究，以及妊娠高血压综合征发病后的病理生理机制研究。其特点是方法简单，稳定性强，类似妊娠高血压疾病的发病机制。