方法：我们建立了一个以主动脉插管为模型的部分腹主动脉缩窄模型，该模型与动脉粥样斑块狭窄的血流动力学特征相似。进一步研究球囊损伤对SS与内膜增生的关系。四周后，用数字减影心血管造影术（DSA）和血管内超声（IVUS）对腹主动脉进行了评估。对石蜡块血管切片进行形态计量学分析内膜增生和CD31免疫组化染色评价内皮化率。

 

结果：在狭窄的上游，与正常SS相比，SS的改变导致内膜增生。与正常SS比较，通过内皮化率验证球囊损伤后狭窄的上游SS可以促进血管再内皮化，从而减轻内膜增生。

 

结论：球囊损伤后狭窄的上游SS，不是下游的SS通过促进血管再内皮化抑制内膜增生。

 

 

背景：动脉粥样硬化及其并发症是大多数国家的主要死亡原因。虽然许多全身性因素，包括糖代谢异常、高脂血症、高血压和吸烟，被鉴定为危险因素，扰流更可能发挥了举足轻重的作用，在动脉粥样硬化的发生发展中具有一种非随机优先模式，其特征是分支或弯曲动脉壁的低切应力和振荡壁面切应力（SS）。越来越多的证据表明，SS是血管损伤发生的罪魁祸首。。随着血管内超声（IVUS）和计算流体动力学的应用，研究人员证明SS可以用于预测支架内再狭窄引起的内膜形成和评估球囊血管成形术后血管重建的进展。研究表明，高SS与支架内再狭窄和靶病变血运重建有关，即使在成功的球囊成形术中也是如此。然而，球囊扩张术后新生内膜增生与新生内膜增生的关系有待进一步证实。血管内皮细胞（EC）是内衬血血管壁的重要组成部分和直接暴露于紊乱血流。同时，内皮细胞可能受到各种化学和机械刺激的影响，最终调节体内平衡功能。EC功能障碍是血管疾病，包括动脉粥样硬化和血栓形成的一个重要病理因素。近年来，已经建立了多种体外模型来调节内皮细胞的剪切流动，目的是模拟体内内皮细胞流动环境的特征。这些模型帮助研究人员探索其对SS的反应机制，包括对EC形态、细胞骨架组织、增殖、迁移、通透性和连接蛋白、EC信号和基因表达的影响。多项研究探讨了SS对血管结构的影响。然而，SS在血管重塑和新生内膜形成中的作用还没有完全阐明，尤其是体内的扰动流动。应该建立一个适当的模型来探讨这个问题。因此，我们用一个圆筒形的套管将家兔接受腹主动脉缩窄术。它模拟动脉粥样硬化引起的狭窄的血流动力学特征，探讨球囊损伤后SS对血管重塑的影响。我们假设，这种收缩性血管模型，类似于动脉粥样硬化斑块，会在收缩血管的上游和下游引起不同程度的内膜增生，不论是否伴有球囊损伤。

 

方法：动物：40只新西兰白兔，体重2.2–2.6 公斤，雄性，随机分为5组（n = 8  每组），单笼饲养，自由采食和饮水，术前至少适应1周。兔用3%戊巴比妥钠麻醉（1 毫升/公斤）然后右股动脉插管四导引鞘所有导管随后通过鞘引入腹主动脉。。肝素钠（200 IU/kg）是动脉内注射。，正中矢状切开肾动脉和髂总动脉血管 中间约1厘米长的分离，等待下一步的分组决定。每只家兔取腹主动脉作基线血管造影和IVUS检查。所有操作均处于无菌状态。