(1)复制方法  体重为200～250g雄性Wistar大鼠先腹腔注射0.5ml CFA(按4：1称取液体石蜡和羊毛脂，研碎混匀后分装，高压消毒后低温保存，临用前按1.5mg/1.5ml加入无菌灭活卡介苗，进行无菌乳化后使用)，隔天按25mg/kg体重的剂量腹腔注射STZ溶液，1次/周，连续3周。

(2)模型特点  该模型大鼠平均血糖高达23.95mmol/L，6个月内持续高血糖和尿糖，未见逆转。成模后空腹和非空腹胰岛素分别平均为3.05和5.32mU/L。成模后第6日，低倍镜下见胰腺被膜淋巴细胞浸润，胰腺间质的纤维组织增生，并有间质淋巴细胞浸润。高倍镜下见胰岛细胞萎缩及纤维化，胰岛细胞边缘有少许淋巴细胞浸润。成模后第54日，镜下见胰腺间质淋巴细胞浸润，岛内有淋巴细胞浸润。

(3)比较医学  有学者给小鼠小剂量连续多次腹腔注射STZ，发现能激活小鼠体内淋巴细胞，产生类似胰岛炎的病理改变，但相似方法在大鼠无效。Ziegler等利用CFA可激发机体免疫功能的特点，将CFA和小剂量STZ联合使用，建立大鼠糖尿病模型。其可能机制为，注射CFA后激活体内淋巴细胞，注射小剂量STZ诱导胰岛β细胞发生轻度改变，在此基础上，来自脾细胞的被激活的具有细胞毒作用的 T淋巴细胞将上述轻度变性的胰岛β细胞当作靶细胞进行攻击，从而导致自身免疫过程的发生，使胰岛β细胞损害加重。经过3周注射CFA和STZ，上述自身免疫作用不断被加强，使胰岛β细胞损伤由量变到质变，最终诱发大鼠糖尿病发生。有人用Lewis大鼠进行造模，但没有成功，因此推测这种建模方法的成功与否，可能与动物种系有关。