在过去的几十年中，人们对模式生物的衰老机制的研究已取得显著的进展。研究表明，遗传途径可在不同的物种之间调节寿命，并且建立了衰老相关的通路，这些通路可以作为抗衰老的干预位点。

二甲双胍是一种公认的被批准的治疗糖尿病的药物，但是它似乎与某些衰老机制紧密相关。如图所示，二甲双胍在细胞和组织层面上与衰老相关的通相互作用：

在细胞外，二甲双胍影响细胞因子、胰岛素、IGF-1(Liu et al., 2011)和脂联素的受体，这些因子相关的通路与寿命密切相关；

细胞内，二甲双胍抑制炎症通路，激活AMPK并且减少DNA的损伤 (Batandier et al., 2006,)，抑制mTOR，这些是调节衰老的重要途径，通过这些途径，它还能调节氧化应激并清除衰老细胞。

以上这些途径共同作用，影响炎症、细胞存活、应激防御、自噬和蛋白质合成，这些都与衰老/长寿紧密相关。

在线虫体内通过几种可能的机制，如改变微生物组，特别是改变微生物的叶酸和蛋氨酸代谢会延长寿命。到目前为止，虽然没有直接的证据证明在人体内也会有类似的反应，但是二甲双胍在人类年龄相关疾病中的保护作用已经被证实。在TAME实验中，将会进一步证实二甲双胍在衰老中的作用，我们希望这项研究能促进药物治疗方法更好的发展，从而降低与衰老相关的医疗费用。

原文地址：http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(16)30229-7