前沿 | 二甲双胍能延缓衰老?
在过去的几十年中,人们对模式生物的衰老机制的研究已取得显著的进展。研究表明,遗传途径可在不同的物种之间调节寿命,并且建立了衰老相关的通路,这些通路可以作为抗衰老的干预位点。
二甲双胍是一种公认的被批准的治疗糖尿病的药物,但是它似乎与某些衰老机制紧密相关。如图所示,二甲双胍在细胞和组织层面上与衰老相关的通相互作用:
在细胞外,二甲双胍影响细胞因子、胰岛素、IGF-1(Liu et al., 2011)和脂联素的受体,这些因子相关的通路与寿命密切相关;
细胞内,二甲双胍抑制炎症通路,激活AMPK并且减少DNA的损伤 (Batandier et al., 2006,),抑制mTOR,这些是调节衰老的重要途径,通过这些途径,它还能调节氧化应激并清除衰老细胞。
以上这些途径共同作用,影响炎症、细胞存活、应激防御、自噬和蛋白质合成,这些都与衰老/长寿紧密相关。
在线虫体内通过几种可能的机制,如改变微生物组,特别是改变微生物的叶酸和蛋氨酸代谢会延长寿命。到目前为止,虽然没有直接的证据证明在人体内也会有类似的反应,但是二甲双胍在人类年龄相关疾病中的保护作用已经被证实。在TAME实验中,将会进一步证实二甲双胍在衰老中的作用,我们希望这项研究能促进药物治疗方法更好的发展,从而降低与衰老相关的医疗费用。
原文地址:http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(16)30229-7
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