IL-37b通过抑制树突状细胞相关的免疫应答缓解感染性休克
2017年12月26日
来源:中国比较医学杂志 2017年第11期
作者:李梦媛 燕正强 韦荣飞 杨星九 朱瑞敏 高苒
责任编辑:admin
摘要:本实验通过构建原核表达载体大量表达IL-37b重组蛋白,研究IL-37b对DCs活化及其相关的免疫应答的影响,并进一步研究IL-37b对机体炎症反应发挥抑制作用的机制。
目的:表达IL-37b重组蛋白,研究其在调节机体免疫应答方面的作用机制。
方法:构建原核表达载体pET28/IL-37b,诱导表达的IL-37b重组蛋白由Ni2+-NTA凝胶进行纯化。将IL-37b作用于C57BL/6 J小鼠,注射LPS诱导感染性休克,检测小鼠血清中IL-1β、IL-6、IFN-γ的表达水平。分离并培养小鼠树突状细胞,用IL-37b处理,经LPS诱导活化,检测细胞表面CD40、CD80、MHCⅡ等标志物分子表达情况,以及培养上清中IL-1β、IL-10、IL-12、TNF-α的表达水平。分离小鼠CD4+ T细胞,检测IL-37b对LPS诱导的T细胞培养上清中IFN-γ、TNF-α、IL-10的抑制作用。
结果:IL-37b能够降低感染性休克的小鼠血清中促炎性细胞因子的表达;并抑制小鼠树突状细胞共刺激分子和促炎性细胞因子的表达,以及CD4+T细胞表达促炎性细胞因子。
结论:纯化的IL-37b具备生物学活性,能够通过抑制树突状细胞活化及相关的T细胞免疫应答缓解机体感染性休克。
上一篇:发现一种抗病毒蛋白可能阻止黑猩猩传播HIV前体![ 12-25 ]
下一篇:小鼠研究显示抗抑郁剂或可用于治疗多发性硬化症[ 12-26 ]
相关文章
- 没有相关内容!
编辑信箱
欢迎您推荐或发布各类关于实验动物行业资讯、研究进展、前沿技术、学术热点、产品宣传与产业资源推广、产业分析内容以及相关评论、专题、采访、约稿等。
我要分享 >对不起,暂无资料。
热点资讯
- 年
- 月
- 周