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超抗原葡萄球菌肠毒素B诱导IgA肾病小鼠模型的建立

2018年01月08日 浏览量: 评论(0) 来源:中国比较医学杂志 2017年第12期 作者:史丽强 万强 吴燕升 刘伟伟 高建东 责任编辑:admin
摘要:本文主要介绍复制葡萄球菌肠毒素B诱导的IgA肾病动物小鼠模型。

目的 建立IgA肾病小鼠模型,并观察模型的生化及病理指标特点。

方法 12只BALB/c小鼠随机分为正常组(6只)和模型组(6只),模型组单次尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B (SEB)0.8 mg/kg,第二周开始,连续注射三周,第四周结束后检测小鼠24 h尿蛋白定量,尿微量白蛋白,肾功能BUN、Scr、UA;蛋白指标TP、ALB;肝功能ALT、AST、ALP;血脂TC、TG、LDL的情况,肾脏免疫荧光IgA的沉积,肾脏病理HE、PAS、PASM、Masson染色以及透射电镜的观察肾脏超微结构,以及肝脏与小肠HE染色、免疫荧光IgA的沉积变化。

结果 与正常组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白定量与尿微量白蛋白均升高(P < 0.01);模型组小鼠肾功能指标CREA,UA均高于正常组(P < 0.05),BUN差异无显著性;模型组小鼠蛋白指标TP、ALB差异无显著性;模型组小鼠肝功能指标AST水平高于正常组(P < 0.05),ALT、ALP差异无显著性;模型组小鼠血脂TG水平低于正常组(P < 0.05),LDL水平高于正常组(P < 0.01),TC差异无显著性。肾脏免疫荧光检查可见模型组小鼠肾小球系膜区呈颗粒状、团块状的IgA沉积;模型组小鼠肾脏病理轻中度损伤,系膜区免疫复合物增多;模型组小鼠肝脏HE染色可见少量炎性细胞浸润伴有部分肝细胞坏死,小肠绒毛缺损,肠绒毛变短变细、间距明显增宽,有部分分上皮脱落,中央央乳糜管扩张显著,淋巴细胞增多,明显可见炎性细胞浸润。

结论 使用超抗原SEB尾静脉注射小鼠可以成功复制IgA肾病动物模型。

 

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